| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
До сих пір ми розглядали дію багатьох генів на одну ознаку. Поряд з цим встановлено багато фактів дії одного гена на ряд ознак. Це явище отримало назву плейотропії (від грец. Pleion - численний, tropos - спрямованість). Воно має дуже важливе значення і широко поширене в природі.
Плейотропна дія виявляється у багатьох генів рослин і тварин. Більш докладне вивчення дії гена білооких у дрозофіли показало, що білоокі самці мають білі насінники замість звичайних сірих. Таким чином, ген білооких діє в двох напрямках:
Цей же ген знижує плодючість і життєздатність організмів.
У рослини водозбору з сімейства Лютикова є ген, що викликає червоне забарвлення квіток, фіолетове забарвлення листя, подовження стебел, збільшення ваги насіння і більш темну їх забарвлення.
Деякі плейотропні гени викликають також глибокі порушення в розвитку різних органів і призводять до загибелі організму. Смерть організму може статися від дії таких генів на різних стадіях. Ці гени отримали назву летальних (від лат. letalis - смертельний). Наведемо приклад наслідування такого гена.
Професор С. І. Жегалов при вивченні успадкування забарвлення сходів вівса виявив летальний ген. В гетерозиготному стані у гібридів першого покоління цей ген не проявляється. При розведенні ж гібридів спостерігалося розщеплення з відношенням 3/4 зелених проростків до * /4 білих, позбавлених хлорофілу і надалі тих, хто гине.
Велика кількість летальних генів виявлено у плодової мушки дрозофіли. Встановлено вони також у курей, овець, свиней, коней та інших сільськогосподарських тварин. Зустрічаються вони і у людей.
Ознака платинової забарвлення шерсті у лисиць контролюється домінантним геном, який існує тільки в гетерозиготі, оскільки володіє рецесивним летальним дією. При схрещуванні платинових лисиць спостерігали розщеплення на платинових і сріблясто-чорних в співвідношенні 2: 1. Таке співвідношення може виходити, якщо платинові лисиці гетерозіготни (Аа), а чорні гомозиготні за рецесивним алелем того ж гена (Аа). При цьому не виживають гомозиготи за домінантним алелем (АА). Таке припущення підтверджується результатами схрещування платинових і сріблясто-чорних лисиць. Як і слід було очікувати, при анализирующем схрещуванні виходить розщеплення на платинових і сріблясто-чорних в співвідношенні 1: 1 (рис. 2.5). За цією ж схемою успадковується наявність (Аа) і відсутність (Аа) луски у дзеркального коропа, сіра (Аа) і чорна (Аа) забарвлення каракулевих овець. Множинне, або Плейотропна, дія генів пов'язують з тим, на якій стадії онтогенезу проявляються відповідні алелі. Чим раніше проявиться аллель, тим більше ефект плейотропії. З огляду на гшсйотропний ефект багатьох генів, можна припустити, що часто гени виступають в ролі модифікаторів дії інших генів.
Мал. 2.5. Генетичний аналіз успадкування платинової забарвлення лисиць.
ген А - домінантний, з рецесивним летальним дією: а - схрещування платинових лисиць між собою; 6 - аналізує схрещування
Деякі з генів можуть призвести не до загибелі, а тільки до зниження життєздатності. Такі гени називаються напівлегальними.
Нерідко гени проявляють корисну дію в гетерозиготному стані і шкідливе, навіть смертельне, - в гомозиготному. Такі гени називаються облигатно гетерозиготних (від франц. obligate - зобов'язувати). Вони можуть бути корисними лише в тому випадку, якщо знаходяться в організмі в гетерозиготному стані. Як приклад можна привести ген сірого забарвлення у каракульських овець.
При дії такого гена в гетерозиготному стані виходить сіре забарвлення смушку, яка користується широким попитом у населення. Вівці, що мають цей ген в гетерозиготному стані, цілком життєздатні. У гомозиготному ж стані він веде до загибелі ягнят протягом перших місяців їх життя.
При схрещуванні сірих овець з сірими баранами 25% ягнят гинуть, не досягнувши статевої зрілості. Якщо ж схрещувати сірих овець з чорними баранами, то народиться 50 % сірих і 50% чорних ягнят, причому всі вони життєздатні.
Перший тип спарювання - сірих особин з сірими - називається однорідним, а другий тип - сірих з чорними - різнорідним. Оскільки при однорідному спарюванні 25% ягнят гинуть, а при разнородном все життєздатні, за пропозицією радянських генетиків в 1934 р було прийнято постанову, що рекомендує застосовувати у вівчарстві різнорідне схрещування сірих овець з чорними баранами.
Гени, корисні лише в гетерозиготному стані, виявлені і у людини. Прикладом є успадкування так званого серповидноклеточности будови червоних кров'яних тілець. Нормальні червоні кров'яні тільця (еритроцити) мають круглу форму. Понад сто мільйонів чоловік серед населення тропічних районів Африки та Азії мають еритроцити серповидної форми.
Широке поширення серповидних еритроцитів пов'язано з тим, що люди, які мають такі еритроцити, стійкі до важкого і небезпечного захворювання - тропічної малярії. Однак в шлюбі серповидноклеточности між собою 25% дітей гинуть протягом перших 2-3 років життя від серповидноклітинної анемії.
У шлюбі ж серповидноклеточности з нормальними народжуються 50% серповидноклеточности і 50% нормальних дітей. Всі вони життєздатні:
Ці факти пояснюються тим, що ген серповидноклеточности корисний лише в гетерозиготному стані, забезпечуючи стійкість людей до тропічної малярії. При вищепленію ж гена серповидноклеточности в гомозиготний стан він викликає загибель дитини.
Гени, корисні в гетерозиготному стані, широко поширені у тварин і рослин внаслідок природного і штучного відборів. Виявляючи корисну дію в гетерозиготному стані, вони саме в цьому стані піддавалися відбору і поширювалися серед видів. Дією відбору стійких до небезпечної хвороби форм можна пояснити і широке поширення серед мільйонів людей в Африці і Азії гена серповидної форми еритроцитів. Про це говорить збіг місць поширення гена серповидноклеточности і тропічної малярії.
Таким чином, можна зробити висновок, що не буває однозначного співвідношення між генотипом і фенотипом. Справедливість цього положення підкреслює і той факт, що один і той же ген може в кінцевому підсумку діяти на різні ознаки організму.
Перший приклад такого множинного, або плсйотропного, дії гена міститься в роботі Г. Менделя, а саме: забарвлення квіток і забарвлення насінної шкірки залежали в його дослідах від одного спадкового задатку. У вищих рослин гени, що зумовлюють червону (антоціанове) забарвлення квіток, одночасно контролюють червоне забарвлення стебла. У людини відомий домінантний ген, що визначає ознака «павукові пальці» (арахнодактилія, або синдром Марфана). Одночасно він визначає аномалії кришталика ока і порок серця. У Західному Пакистані виявлені люди - носії гена, що визначає відсутність потових залоз на окремих ділянках тіла. Це одночасно визначає і відсутність деяких зубів. При спадкуванні забарвлення Ширазі у каракульських овець домінантний ген, в цьому випадку визначає забарвлення, одночасно виявляється рецесивним щодо життєздатності особин. У великої рогатої худоби і курей відома спадкова коротконогих, причому такі форми зустрічаються тільки в гетерозиготному стані. Го- мозіготние форми гинуть, т. Е. В цьому випадку гени коротконогих також впливають на життєздатність особин. Ці приклади свідчать про плейотропний дії гена. Ймовірно, всі гени в різному ступені мають плейотропний ефект.
За схемою плейотропних дії успадковуються наявність (аа) і відсутність (Аа) Луски у дзеркального коропа. Множинне, або Плейотропна, дія генів пов'язують з тим, на якій стадії онтогенезу проявляються відповідні алелі. Чим раніше проявиться аллель, тим ефективніше плейотропії.