Головна
Cоціологія || Гуманітарні науки || Мистецтво та мистецтвознавство || Історія || Медицина || Науки про Землю || Політологія || Право || Психологія || Навчальний процес || Філософія || Езотерика || Екологія || Економіка || Мови та мовознавство
ГоловнаМедицина → Факультетская хірургія
  ЗМІСТ   »»

ТЕРМІЧНІ ТА ХІМІЧНІ УРАЖЕННЯ

Після вивчення глави студент повинен:

знати

вміти

- збирати анамнез, складати план застосування лабораторних та інструментальних методів дослідження хворого і інтерпретувати ці дані, формулювати показання до консервативного та оперативного лікування при опіках і обмороженнях;

володіти

Опіки

У структурі травматизму питома вага опіків - 6-8%. У Російській Федерації щорічно реєструється 450-600 тис. Випадків, кожен п'ятий постраждалий - дитина. Великі поразки, службовці показанням до госпіталізації, відзначають у 100 тис. Обпалених. Загальна летальність від опіків не має тенденції до зниження і коливається в межах 6-7%. Щорічно але причини опіків в Росії гинуть 10-12 тис. Чоловік; в медичній, соціальній реабілітації потребують 12-15 тис. рекон- валесцентов.

Опік - пошкодження покривних тканин, викликане впливом тепла, хімічних речовин, електрики, світлового або іонізуючого випромінювання (термічні, хімічні, електричні, сонячні або променеві (радіаційні) опіки).

При термічних опіках глибина ураження тканин залежить від температури, тривалості дії, фізичних властивостей агента, товщини шкіри, стану одягу. Температурний поріг життєздатності клітин - 45 ° С. При нагріванні тканин в них порушуються обмінні процеси, инактивируются ферменти, порушується цілісність мембран. При перевищенні температурного порога через зневоднення і коагуляції білків формується некроз. Швидкий нагрів тканин високотемпературним агентом (Полум'ям) формує сухий некроз (Щільний сухий струп). Повільне нагрівання або вплив низькотемпературного агента (Гарячої рідини) супроводжується формуванням вологого некрозу {струпа).

Класифікація опіків шкіри. За кордоном і в чинній Міжнародної класифікації хвороб (МКБ-10) використовується градація глибини ураження тканин з трьох ступенів:

I - пошкодження епідермісу;

II - опік епідермісу і дерми;

III - ушкодження підлеглих тканин, в тому числі підшкірно-жирової клітковини, м'язів.

У Російській Федерації поширена клініко-морфологічна класифікація глибини опіків, запропонована А. А. Вишневським в 1960 р За класифікацією А. А. Вишневського виділяють I, II, Ша, ШБ і IV ступеня опіку.

Опіки I ступеня не супроводжуються порушенням цілісності шкіри, проявляються гіперемією, набряком, палінням. Больова чутливість посилена. Ексудація виражена слабо, дерма практично інтактна. Відновлення структури шкіри відбувається через 5-7 діб. Можливо лущення.

При опіках II ступеня через підвищення проникності капілярів дерми формується інтраепідермальних (іноді інтрадермально) набряк, епідерміс відшаровується, формуються бульбашки. Рідина бульбашок за своїм складом близька до плазми, згодом перетворюється в гель. Больова чутливість різко посилена. Запалення - серозне, не супроводжується нагноєнням (за винятком випадків неправильного лікування). Епіте- лизация - за рахунок клітин базального шару, з придатків шкіри, загоєння завершується до 7-12-ї доби, можлива гіперпігментація.

Поділ опіків III ступеня на категорії «а» і «б» дозволяє розділити ураження дерми, здатні до самостійного загоєнню, від тих, які підлягають хірургічному лікуванню.

При опіках Ша ступеня (рис. 26.1 на кольоровій вкладці) уражається сітчастий шар дерми, формується струп, що має вологий або сухий характер. Деривати шкіри (фолікули, потові, сальні залози) в сосочковом шарі життєздатні. Різко виражені судинні зміни. Набряк поширюється на всю товщу дерми. Больова чутливість знижена. Очищення від струпа повинен бути завершений протягом 2-3 тижнів на тлі гнійного запалення; рани заживають самостійно протягом 4 тижнів за рахунок епі- телізаціі з придатків шкіри. При несприятливому перебігу і нагноєнні ран глибина ураження збільшується, формуються ураження ШБ ступеня.

При опіках ШБ ступеня (рис. 26.2 на кольоровій вкладці) уражаються сосочковий і сітчастий шари дерми на всю глибину, утворюється товстий струп, під ним - тромбірованние вени; больова і тактильна чутливість відсутня. Очищення ран і розвиток грануляцій загальмовано. Через загибель епітеліальних елементів загоєння таких ран не відбувається, показана шкірна пластика.

Опіки IV ступеня (рис. 26.3 на кольоровій вкладці) супроводжуються загибеллю тканин йод власної фасцією шкіри (підшкірної клітковини, м'язів, сухожиль, кісток). Очищення ран від струпа вкрай сповільнено. Через розробці токсичних продуктів розпаду тканин і мікробного запалення виражені явища інтоксикації.

Опіки I, II і Ша ступеня відносять до поверхневих, їх загоєння відбувається в більшості випадків самостійно. Опіки ШБ і IV ступеня - глибокі, їх загоєння неможливо, шкіру відновлюють шкірною пластикою.

Великі опіки закономірно викликають виникнення загальної реакції організму на травму - опікової хвороби, яка розвивається при поверхневих ураженнях площею понад 20-25% поверхні тіла (п. т.) або глибоких більше 10% п. т. Класифікація дозволяє умовно виділити в ній чотири тимчасових періоди:

Діагностика тяжкості опікової травми. Принципи формулювання діагнозу. Тяжкість опікової травми залежить від площі і глибини опіку, наявності інгаляційних уражень і супутньої патології, а також від віку пацієнтів.

Визначення глибини опіку. Глибину опіку діагностують на підставі клінічних ознак і анамнезу. При його зборі уточнюють вид, температуру агента, що ушкоджує, тривалість дії. Враховуються фактори, які посилюють або послаблюють вплив тепла на тканини (властивості одягу).

Одяг в перші секунди захищає від високої температури, але при загорянні або додаткового захисту окропом пролонгує дію, перетворюючись в усугубляющий фактор. Натуральна шкіра і шерсть володіють теплоізоляційними властивостями. Синтетичні матеріали при загорянні плавляться, експозиція зростає, опіки зазвичай глибокі.

Занурення в окріп частіше призводить до глибоких опіків; короткочасний вплив гарячої води (пара) викликає поверхневе ураження. Для визначення глибини опіку відзначають зміни кольору епідермісу і дерми, вираженість і поширеність набряку, ознаки порушення кровообігу, характер бульбашок; наявність струпа (вологий або сухий).

Колір шкіри в перші години після опіку визначається видом агента, тривалістю впливу. Нерідко ушкоджує агент (кіптява, бітум) забруднює рану, діагностика здійснюється після її туалету. При поверхневих ураженнях I і II ступеня в ранні терміни після травми переважають червоний або рожевий відтінки шкіри. При більш глибоких - шкіра має білий, жовтий, бурий, сірий, червоний, коричневий, чорний колір.

Бульбашки можуть бути інтраепідермальних і інградермальнимі. Зазвичай їх формування супроводжує опік II ступеня, дно міхура - базальний шар епідермісу; вони з'являються зазвичай в перші хвилини і години після опіку, нерідко через добу. Бульбашки можуть формуватися і при опіках Ша ступеня, в цьому випадку дно міхура - оголена дерма. При опіках ШБ ступеня епідерміс спаяний з підлеглими тканинами, при цьому колір дерми біло-сірий. Наявність чорно-коричневого щільного струпа, під яким маються тромбірованние вени, характерно для глибоких опіків (ШБ і IV ступеня).

Дані про глибину ураження виявляються при дослідженні тактильної і больової чутливості (по уколів голки і епіляції волосся). Дослідження голкою проводиться в такій послідовності: спочатку тупим, потім її гострим кінцем досліджуються неуражені ділянки, потім перевіряється больова чутливість ран. При опіках II ступеня відзначається гіперестезія, II 1а ступеня - гіпестезія. При глибоких опіках уколи на всю товщину шкіри безболісні. Епіляційна метод заснований на тому, що волосся міцно утримується в шкірі, спроби його видалення болючі. При загибелі волосяних цибулин при глибоких опіках волосся легко і безболісно витягується з шкіри пінцетом.

Визначення площі опіку. Визначення площі опіків важливо для об'єктивної оцінки тяжкості травми, прогнозу, вибору тактики лікування. Її виражають у відсотках до загальної площі поверхні тіла. У дорослих пацієнтів зазвичай використовуються два способи.

Перший - «правило дев'яток» (рис. 26.4), запропонований А. Уоллесом в 1951 р, заснований на тому, що площа сегментів тіла людини становить число, кратне 9. Пропорція наступна: верхня кінцівка - 9%; нижнякінцівку - 18, передня і задня поверхні тулуба - по 18; голова і шия - 9; промежину і статеві органи - 1% площі тіла.

Площа сегментів тіла людини за «правилом дев'яток»

Мал. 26.4. Площа сегментів тіла людини за «правилом дев'яток»

Другий спосіб - «правило долоні» - був запропонований І. І. Глумовим в 1953 р За одиницю виміру приймається площа долоні, складова 1-1,1% від площі тіла. Кількість долонь потерпілого, укладаються на поверхні опіку, визначає кількість відсотків площі опіку.

Площа і глибина опікового ураження дозволяють об'єктивно оцінити тяжкість отриманої травми, здійснити прогноз розвитку і тяжкість шоку, а також результат травми.

Загальні закономірності патогенезу ранового процесу при опіках. Температурний оптимум тканин відповідає 36-37 ° С. Інтервал 37-40,5 ° С клітинами переносимо і підвищує активність ензимів. Подальше нагрівання супроводжується їх пошкодженням. Чим вище нагрів, тим швидше розвивається некроз. Загибель клітин за механізмом некрозу стає ініціював фактором запалення, порушень мікроциркуляції, підвищення проникності судин, набряку та ацидозу.

В області опіку виділяють зони первинного некрозу і паранекроза (зону судинних порушень). До складу першої входить обсяг тканин, які загинули від тепла. До зони паранекроза відносять уражені, але зберегли життєздатність тканини; в ній виражені порушення крово- і лімфообігу. Ці тканини частково гинуть (зона вторинного некрозу) або відновлюються. У реалізації механізмів їх загибелі беруть участь лізосомальніферменти і радикали кисню, система білків плазми (комплементу, фібринолізу, згортання крові, кінінова), активуються за типом ферментного каскаду.

У зоні судинних порушень розвиваються типові порушення мікроциркуляції. Біль і медіатори запалення викликають звуження артерій і артеріол, зменшення швидкості кровотоку, стаз. Виникають ішемія і ацидоз, послаблюється тканинне дихання. Розширюються дрібні артерії і артеріоли, а потім капіляри і венули (в тому числі резервні), збільшується об'єм крові, що притікає до тканин, розвивається гіперемія. На тлі гіпоксії, ацидозу, дії медіаторів запалення порушується проникність судин, розвивається набряк тканин. Він має осмотичний, Онкотичного і гідродинамічний компоненти.

Фагоцитарна система - найважливіший з ефекторів запальної реакції і загоєння тканин. Першими у вогнище запалення мігрують нейтрофіли, формуючи лейкоцитарний вал. Виділення ними біологічно активних речовин сприяє очищенню ран від мікрофлори і струпа. Пізніше мононуклеарние фагоцити змінюють характер запалення на продуктивну фазу, регулюють взаємодію в системі «лімфоцит - макрофаг - фібробласт» у вогнищі запалення. Їх медіатори забезпечують біль, порушення мікроциркуляції, підвищення проникності судин, мікротромбоз, хемотаксис, активацію фагоцитозу, стимуляцію проліферації, індукцію імунної відповіді, а також лихоманку. З урахуванням глибини і площі опіку типовий процес може мати свої особливості, фазовий характер і визначати результати травми.

Патогенез опікової хвороби. Опікова хвороба (ПРО) розвивається у постраждалих з поверхневими опіками шкіри площею більше 20% або глибокими понад 10% і. т. Для неї характерні гіперметаболізм, ток- Сіко-резорбтивних лихоманка, імунодефіцит, мультиорганної патологія. Умовно в її перебігу виділяють періоди шоку, токсемії, септікоток- семіі і реконвалесценції.

Основні ланки патогенезу гострого періоду опікової травми. Гострий період (опіковий шок) - перший період ПРО, його прояви визначаються тяжкістю травми, а тривалість - одну-дві, рідко три доби (при вкрай важких ураженнях). Його симптоми, обумовлені розладами гемодинаміки на тканинному, органному і системному рівнях, клінічно проявляються розладами мікроциркуляції, центральної гемодинаміки, функції нирок, шлунково-кишкового тракту та ін. Діагностичні критерії (симптоми) опікового шоку (ЗОШ) - спрага, озноб, блідість шкіри, посилення легеневого малюнка на рентгенограмах, збільшення шкірно-ректального градієнта температури, тахікардія, зниження всіх видів кров'яного тиску, гемоконцентрация, оліго- або анурія, гіпоксе- мія і метаболічний ацидоз - обумовлюються гіпоперфузією.

Період гострої опікової токсемії. Другий період ПРО розвивається на тлі масивного надходження в кровотік токсичних продуктів тканинного, ентерогенную і бактеріального походження, що призводять до токсико-резорбтивна лихоманці, а при декомпенсації - поліорганность недостатності.

Токсемія - накопичення в крові токсичних агентів в концентраціях, що обумовлюють напругу систем детоксикації. Ендотоксикоз (стадія синдрому поліорганность недостатності) - каскадний генералізований процес, обумовлений накопиченням в крові токсичних агентів в концентраціях, що викликають неспроможність систем детоксикації, пошкодження органів і систем.

Історично в якості причин опікової токсемії розглядається резорбція продуктів розпаду обпаленої шкіри, а також метаболітів мікробного запалення ран. Ще одне джерело токсичних сполук у крові - шлунково-кишковий тракт постраждалих (порушення енте- рогематічного бар'єру при ішемії кишки, транслокація мікрофлори в кровотік).

Період септикотоксемии. Третій період ПРО - септикотоксемії - пов'язаний з прогресуванням інфекції, процес набуває септичний перебіг. Виділяють ранній і пізній опіковий сепсис. Сепсис визначає і підтримує високий рівень ендогенної інтоксикації, пригнічує репаративні процеси. Великі ранові поверхні стають вхідними воротами для інфекції, в опікових ранах зазвичай вегетируют різні штами стафілокока і синьогнійної палички, іноді ацінето- бактерії, протей, клебсієла.

Період реконвалесценції. Після відновлення шкірного покриву і усунення причини ПРО починається період реконвалесценції. Порушення з боку внутрішніх органів і систем зберігаються. У тяже- лообожженних відзначаються явища опікового виснаження (кахексії), лімфоцитоз і еозинофілія, порушення тканинного і гуморального імунітету. Постраждалі сприйнятливі до інфекцій. У реконвалесцентів зберігаються швидка фізична стомлюваність навіть при незначному навантаженні, виражена тахікардія, різкі коливання артеріального тиску.

лікування. Перша допомога потерпілим при опіках. На місці події необхідно:

Протишокова терапія у тяжелообожженних. Протишокова терапія при опіках повинна забезпечувати боротьбу з боли, нормалізацію мікроциркуляції і центральної гемодинаміки, попередження і лікування ниркової недостатності, корекцію електролітного балансу, усунення гіпоксемії і ацидозу, зменшення судинної проникності і білкового дефіциту.

Ефективність лікування багато в чому залежить від терміну початку терапії. При великих опіках кожну годину відстрочки підвищує ймовірність летального результату на 10%, результат травми і доля хворого визначаються вже протягом перших годин ПРО.

Обпаленим в стані шоку призначають інфузії плазмозамінних розчинів, вводять антикоагулянти, дезагреганти, антигістамінні препарати, спазмолітики, вітаміни, ненаркотичні анальгетики, симпатоміметичні аміни, інгібітори протеаз і простагландину Е2, метаболічні коректори.

Основні критерії складу і швидкості введення переливають розчинів - оцінка стану, показників гемодинаміки (артеріальний тиск, центральний венозний тиск, частота серцевих скорочень), об'єм циркулюючої крові, погодинний діурез, напруга газів і кислотно-лужний стан (КОС) крові, гематокрит.

Невідкладні хірургічні втручання у обпалених. При циркулярних глибоких опіках шиї, тулуба (порушують дихальні руху) і кінцівок (що супроводжуються ішемією їх дистальних відділів) виконується некротомія або фасцітомія. Некротомічні розрізи наносять в поздовжньо-вертикальному напрямку, струп розсікають на всю товщину з обов'язковим гемостазу. Лінія розрізу проходить над фасціальним піхвою м'язів, відстань між краями розрізу повинно бути не менше 1 см (рис. 26.5).

Некротомія при субкомненсірованной ішемії гомілок

Мал. 26.5. Некротомія при субкомненсірованной ішемії гомілок

Місцеве лікування опікових ран. Місцеве лікування ран визначає результат ПРО. Його проводять диференційовано з урахуванням фази раневого процесу, послідовно використовуючи різні лікарські форми препаратів з різним механізмом дії. Універсального препарату, придатного для використання в усі фази раневого процесу, немає.

Класифікація раневого процесу по М. І. Кузіна (1977) виділяє наступні фази (періоди):

I - запалення (етап судинних змін і процес очищення рани від мертвих тканин);

II - регенерації, освіти і дозрівання грануляційної тканини;

III - організації рубця та епітелізації.

Основні завдання лікування ран - купірування запалення, очищення ран від некротичних мас, стимуляція репарації. З цією метою застосовують анестетики, антисептики, антибіотики, протеолітичні ферменти, стимулятори регенерації, які використовуються у вигляді розчинів, багатокомпонентних мазей, аерозолів, ранових покриттів і готових пов'язок з лікувальними властивостями.

Хірургічне лікування глибоких опіків. Метою хірургічного лікування глибоких опіків виступає завершення закриття ранових поверхонь в перші 1,5-2 місяці після травми, т. Е. До розвитку важких ускладнень ПРО і декомпенсації поліорганної недостатності.

Активна хірургічна тактика лікування глибоких опіків шкіри передбачає: максимально ранній початок хірургічного видалення струпа; максимальне скорочення (до 5-7 діб) інтервалів між етапними Некректомія; скорочення тривалості хірургічних втручань; мінімізацію числа повторних операцій за рахунок збільшення площі одномоментно закриваються ран; забезпечення неускладненого загоєння ран донорських ділянок; адекватне місцеве лікування поверхневих опіків. Раннє видалення опікового струпа (в межах перших п'яти днів, переважно на 3-5-у добу після травми) і одномоментна шкірна пластика запобігають розвитку ускладнень ПРО, таких як поліорганность недостатність і сепсис, знижують летальність.

Критерії готовності ран до пересадки трансплантатів:

Найбільш часто при аутодермонластіке опікових ран використовують трансплантати середньої товщини (0,25-0,4, в середньому 0,3 мм, у дітей - 0,2 0,25 мм), зрізані за допомогою спеціальних технічних пристроїв - дерматомов, що мають зворотно -поступательний або дисковий принцип дії (рис. 26.6).

Зрізання розщепленого шкірного трансплантата

Мал. 26.6. Зрізання розщепленого шкірного трансплантата:

а - дисковим дерматомом дед-100; б - зворотно-поступальним дерматомом ДПЕ-100

виділяють:

використанні шкірних марок. При подальшому збільшенні коефіцієнта епітелізація проміжків між трансплантатами ( «марками» або осередками сітки) сповільнюється, можуть формуватися грубі рубці. Рішенням проблеми дефіциту донорської шкіри стає її неодноразове зрізання з одних і тих же донорських ділянок (волосистої частини голови, спини і сідниць). Ще один напрям економною шкірної пластики передбачає використання трупної або донорської (аллогенной) шкіри. Їх тимчасове приживлення зменшує розлади гомеостазу.

При так званої послідовної аллоаутодермопластіке аллокожі застосовується в якості тимчасового покриття (т. Е. Аллопластика в чистому вигляді), через два-три тижні трансплантат видаляється, а для остаточного відновлення шкірного покриву виконують аутопластику. У разі змішаної (intermingled ') пластики на одні й ті ж ділянки ран одночасно трансплантують два види тканини (аутологічної і алогенної) в різних поєднаннях. Одне з них передбачає використання для закриття великих опікових поверхонь чергуються смужок ауто- і аллокожі (метод Моулема - Джексона). У ряді випадків «марки» аутокожі розсіюють по рані, і поверх них накладають суцільні клапті алогенної шкіри. Одним з найбільш вживаних в клінічній практиці методів аутоаллопластікі виступає метод «подвійних сіток» {Sandwich-grafting)у при якому на рану послідовно переносять спочатку перфоровану аутокожу, потім - аллотрансплантат.

Особливості ураження шкіри агресивними рідинами {хімічні опіки). Пошкоджувати шкіру можуть понад 300 тис. Відомих хімічних сполук. Вплив на шкіру агресивних рідин призводить до розвитку хімічних опіків (2,5-5% випадків серед опіків). У 45-50% випадках їх причина - дія кислот, в 20-25% - лугів. Глибина ураження, поширеність опіків, тривалість загоєння залежать від виду і кількості потрапив речовини, його концентрації, часу перебування на шкірі, швидкості видалення (нейтралізації).

Виділяють ряд механізмів, що ушкоджує, хімічних речовин на шкіру: роз'їдання, дегідратація, окислення, денатурація і утворення пухирів. Кислоти (неорганічні і органічні) зневоднюють тканини, коагулюють білки. Сила вражаючої дії кислот залежить від концентрації в них водневих іонів, розчинність в жирах. Сильне припікаючу і зневоднює дію кислот виключає утворення пухирів. У місці контакту шкіри з кислотою утворюється щільний сухий струп, що має чіткі межі, як правило, не піднімається над шкірою (нерідко утворюється поглиблення). По краях поразки формується смуга гіперемії. Глибина ураження може бути різною.

Особливості надання першої допомоги при хімічних ураженнях. Перша допомога передбачає видалення і нейтралізацію хімічних речовин на поверхні шкіри. У найкоротші терміни необхідно зняти з потерпілого (або розрізати) одяг. Уражена ділянка піддають тривалому (не менше 30 мні) промивання проточною водою. Змивати хімічна речовина необхідно тільки струменем. Не можна обробляти уражену ділянку шкіри змоченим тампоном, при цьому речовина глибше втирається в шкіру! Для проведення хімічної нейтралізації концентрованих кислот використовують розчини соди. При опіках лугами рану слід промивати довго, протягом декількох годин (так як луги зв'язуються з білками тканин), слабкими підкисленою розчинами. При опіках гашеного або негашеним вапном використовується 20% розчин цукру. При опіках плавиковою кислотою рану промивають великою кількістю води (15-20 хв). Ін'єкційно вводиться глюконат кальцію, накладають пов'язки з розчином глюконату кальцію і диметилсульфоксиду. Для нейтралізації хромової кислоти використовують гипосульфит натрію, карболової кислоти - гліцерин, брому - палену магнезію, миш'яку - слабощелочние розчини (їдкий натр), фосфору - перекис водню, перманганат калію або розчин бікарбонату натрію.

Особливості ураження електричним струмом {електротравма).

Ураження електричним струмом рідкісні - до 1% в структурі травматизму. Однак летальність при таких травмах досягає 10-15%, а інвалідіза- ція - до 45-72%. Виділяють три варіанти ураження струмом: при безпосередньому контакті з провідником, безконтактно через дугового розряд і від «крокової напруги».

«Крокові напруга» виникає при попаданні потерпілого на електризуватися ділянки землі при обриві високовольтних проводів. Різниця потенціалів на грунті розташовується у вигляді «електричного кратера». При русі вздовж еквіпотенціальних ліній різниці потенціалів між ногами немає, поразка не виникає. При русі перпендикулярно лініях виникає різниця потенціалів, і людина вражається струмом. Чим ширше крок, тим більше потенціал.

Можливо однополюсное і двухполюсное підключення. При першому потерпілий торкається сегментом тіла до одного дроту (полюсу), при відсутності заземлення (шляхів проведення струму) це не небезпечно. При другому потерпілий доторкається до двох проводах, результат залежить від шляхів проходження струму в організмі.

Особливості надання першої допомоги при ураженні електрикою. При наданні допомоги необхідно припинити дію струму. При дії струму низької напруги (380В і нижче) відбувається «фіксація» кінцівки до струмопровідних проводів, потерпілий не може самостійно розтиснути кисті рук, відштовхнути провід через тстанічсского скорочення м'язів. Відсторонити постраждалого від проводу голими руками не можна, який рятує включається в електричний ланцюг. Слід користуватися предметами, що не проводять струм (сухі дошки, мотузки, пачки і т. Д.). Перервати ланцюг електричного струму можна за допомогою відключення рубильника (вимикача). Рятувальникам доцільно попередньо надіти гумове взуття і рукавички.

При падінні на землю високовольтних проводів необхідно враховувати можливість поразки від «крокової напруги». Наближатися до потерпілого слід дуже дрібними кроками, не відриваючи підошви від землі або підстрибуючи на двох притиснутих один до одного ногах.

Ураженого струмом, що не проявляє ознак життя, не слід вважати загиблим через можливе стану «уявної смерті». Показана серцево-легенева реанімація.

Таким чином, хоча випадки електротравми не є частими, але поразки при них досить важкі, тому необхідно знати правила першої допомоги при цій патології і принципи її лікування.

  1. Трансформація бактерій - генетика в 2 Ч. Частина 1
    Першим доказом генетичної ролі ДНК послужила її здатність переносити спадкові властивості вірулентності у пневмококів. трансформацію пневмококів (Diplococcus pneumoniae) відкрив в 1928 р бактеріолог Ф. Гріффіт. У дослідах були використані два штами пневмококів, що розрізняються за характером
  2. Трансамінування амінокислот - біохімія частина 2.
    Трансамінування - це реакція міжмолекулярної перенесення аміногрупи від амінокислоти на а-кетокислоту, що протікає без проміжного утворення вільного аміаку. Реакція трансамінування (колишнє найменування переаминирования) була відкрита в 1937 р вітчизняними вченими А. Е. Браунштейном і М. Г
  3. Тонкий кишечник - цитологія, гістологія і ембріологія
    Тонкий кишечник починається від пілоруса шлунка і закінчується сліпий кишкою у вигляді дугоподібних петель з опуклою (вільної) і увігнутою кривизною, до якої прикріпляється брижі. Довжина тонкого кишечника у великої рогатої худоби досягає 40 м, коней - 27, свиней - 20 м. У тонкому кишечнику
  4. Тканинні гормони - ендокринна і центральна нервова системи, вища нервова діяльність, аналізатори, етологія
    I Принципи тканинної (локальної) гормональної регуляції дещо відрізняються від загальної схеми ендокринних процесів, яка передбачає виділення в кров або лімфу фізіологічно активних речовин, їх перенесення в різні відділи організму, впізнавання відповідним рецептором і розвиток еффектор- ної
  5. Тиреотропний гормон (ТТГ) - біохімія
    Первинна структура ТТГ була розшифрована в 1971 р, а незабаром були ідентифіковані і його вищі структури. ТТГ є глікопротеїном; це гетерополімер, що містить дві (а-і р-) нерівнозначні поліпептидні ланцюга з молекулярною масою близько 30 kDa. а-Субодиниця, що містить 96 амінокислотних залишків,
  6. Типи схрещувань в селекції - генетика
    Відбір в селекції поєднується з різними способами розведення рослин і тварин і ефективний тільки в поєднанні з певними типами схрещувань. Все розмаїття типів схрещувань зводиться до інбридингу і аутбридинг. Інбридинг - це близкородственное, а аутбрі- Дінг - неродинне схрещування. Різновид
  7. Тимус (вилочкова залоза) - вікова анатомія і фізіологія
    Тимус (вилочкова залоза) - центральний орган імунної системи. Розташовується він в грудній порожнині, за грудиною, попереду трахеї (рис. 3.12). Заліза складається з двох асиметричних часткою, покритих сполучнотканинною капсулою і зовні оточених жирової і рихлою сполучною тканиною, що фіксує
  8. Термінація трансляції - біохімія частина 2.
    Терминация є завершення синтезу поліпептидного ланцюга і звільнення її від рибосоми. Сигналами, що визначають закінчення синтезу, є стоп-кодони на ланцюгу мРНК. Таких стоп-кодонів у прокаріотів три: УАА, УАГ, УГА. У цих кодонів немає комплементарних антикодон тРНК, тому при досягненні їх рибосомою
© 2014-2021  ibib.ltd.ua