Головна
Cоціологія || Гуманітарні науки || Мистецтво та мистецтвознавство || Історія || Медицина || Науки про Землю || Політологія || Право || Психологія || Навчальний процес || Філософія || Езотерика || Екологія || Економіка || Мови та мовознавство
ГоловнаМедицина → Факультетская хірургія
««   ЗМІСТ   »»

ПАТОГЕНЕЗ

Поява больової симптоматики вважається початком захворювання. Це принципово важливе питання, тому що особливості стадійного перебігу ВІН і тактика його лікування тісно пов'язані саме з моментом виникнення захворювання.

На відміну від «панкреатичної коліки», викликаної спазмом проток підшлункової залози або тимчасовим порушенням відтоку соку підшлункової залози з інших причин, больовий синдром при гострому панкреатиті інтенсивний, постійний і не купірується спазмолітиками і анальгетиками, т. Е. Тими препаратами, які зазвичай пацієнтові до цього допомагали.

Початок ОП має визначатися за часом появи абдомінального больового синдрому, а не за часом надходження хворого в стаціонар. Виявити момент початку захворювання можна при ретельному зборі анамнезу. Зазвичай хворі добре пам'ятають годинник і навіть хвилини появи болів, характерних для гострого панкреатиту. При перекладі хворого з одного стаціонару в інший (наприклад, з центральної районної лікарні в обласну) початком захворювання слід вважати час появи болів при первинному зверненні за медичною допомогою.

При зборі анамнезу також слід звертати увагу на наявність у пацієнта жовчнокам'яної хвороби (ЖКХ), прийом жирної і (або) гострої їжі і алкоголю.

Є кілька патофізіологічних чинників, що формують характерний для гострого панкреатиту больовий синдром:

З перерахованих вище патофізіологічних чинників третій характерний для деструктивних форм ОП. При набряку панкреатиту ферментативний ексудат, як правило, не утворюється. Описаний больовий симптом не може бути куповані за одну добу. Якщо на наступну добу після надходження хворого купировались біль у животі, то у пацієнта не було ОП, це була «панкреатична колька» або інше захворювання.

Гострий панкреатит має наступні фази перебігу:

I - ферментативна;

II - реактивна;

III - секвестрации.

I фаза - ферментативна відповідає 1-му тижні захворювання, і в цей період відбувається формування ПН, розвиток ендотоксикозу.

Панкреонекроз формується в середньому протягом трьох діб. Після цього процес формування некрозу підшлункової залози зупиняється і надалі не прогресує. Однак при важкому панкреатиті період формування некрозу підшлункової залози набагато коротше (24-36 год). Практичний висновок з цього наступний: антисекреторні препарати (гормони, Н2-блокатори, блокатори протонної помпи та ін.) найбільш доцільно застосовувати саме в цей часовий інтервал - перші три доби від початку захворювання, для того щоб зменшити секрецію підшлункової залози і призупинити процес формування ПН. Застосування антісе- креторних препаратів в більш пізні терміни менш ефективно.

При розвитку ОП в підшлунковій залозі утворюються досить агресивні речовини (ферменти, цитокіни, кініни, нейропептиди, продукти перекисного окислення ліпідів та інші ендотоксини), які:

На перший тиждень захворювання припадає 30% смертей при гострому панкреатиті ( «рання» летальність), в основному помирають хворі на важку форму панкреатиту. Для хворих набряклим гострим панкреатитом (легка форма) захворювання на цій фазі закінчується, набряк дозволяється. Таким чином, фазовий перебіг характерний тільки для хворих на гострий деструктивний панкреатит (т. е. на панкреонекроз), які пережили ферментативну фазу хвороби.

II фаза - реактивна (2-й тиждень захворювання) характеризується реакцією організму на що сформувалися осередки некрозу (як в підшлунковій залозі, гак і в царапанкреатічної клітковині), м. Тобто реакцією міграції лейкоцитів до вогнищ деструкції і освіти «лейкоцитарного валу». Клінічною формою цієї фази ОП виступає періпанкреатічної інфільтрат, який, як і інші запальні інфільтрати, в подальшому або дозволяється, або нагнаивается.

III фазу - секвестрации (3-й тиждень захворювання і більш пізні терміни) - в підшлунковій залозі і заочеревинної клітковині утворюються секвестри. Принципово можливі два варіанти освіти секвестрів:

Летальність в цій фазі захворювання найбільша - 70% смертей при гострому панкреатиті ( «пізня» летальність). Хворі вмирають, як правило, від сепсису та інших ускладнень. Для клінічної картини характерна нова хвиля ендотоксикозу, правда, вже інфекційного походження.

Гнійні ускладнення (панкреатичний абсцес або гнійно-некротичний парапанкреатит) визначаються при наявності як мінімум одного з таких ознак:

Таким чином, гострий деструктивний панкреатит (панкреонекроз) - це первинно асептичний некроз підшлункової залози з наступною запальною реакцією в осередках сформованого некрозу. Гострий деструктивний панкреатит має фазовий перебіг, кожній фазі захворювання відповідає певна клінічна форма. Тому комплекс лікувально-діагностичних заходів повинен бути специфічним для кожної фази захворювання. «Патологічна програма» ОП реалізується в перші три доби захворювання, і в подальшому клініцисту доводиться боротися з її наслідками.

  1. Активатори ферментів - біохімія
    Активатори ферментів - це речовини, що збільшують швидкість ферментативної реакції. Найчастіше в якості активаторів виступають іони металів, такі, як залізо, мідь, кобальт, магній і ін. Слід розрізняти метали, що знаходяться в складі мсталлофсрмснтов, так звані кофактор, і виступають в якості
  2. Аксональний транспорт - нервова система: анатомія, фізіологія, Нейрофармакологія
    Раніше, ніж було встановлено, що відростки нейрона здатні передавати електричні сигнали від клітини до клітини, вчені-нейрофізіологи прийшли до висновку, що по аксону, як але своєрідною тонкої «трубці», можуть транспортуватися якісь речовини, необхідні клітці для її життєдіяльності. Більшість
  3. Адаптація до змін температури, реакції на холод, реакції на спеку - вікова анатомія і фізіологія. Т.2 опорно-рухова і вісцеральні системи
    У холодному кліматі збільшення теплопродукції в організмі людини повинно відбуватися за допомогою тремтіння або м'язової активності. Але такі реакції можливі лише протягом короткого часу. Подальшу реакцію на холод забезпечує звуження периферичних судин (див. Рис. 15.6). Це зберігає внутрішню
  4. 74. Етіологія - факультетська хірургія
    Численні етіологічні фактори ОКН прийнято ділити на привертають і виробляють. До сприяючих чинників відносять вроджені та набуті анатомічні особливості, які за певних умов можуть сприяти порушенню просування кишкового вмісту: дивертикул Меккеля, загальна брижа клубової і сліпої кишок, долихосигма,
  5. 68. Хронічний періодонтит - стоматологія. Ендодонтія
    Клінічна картина хронічного апікального періодонтиту менш виражена в порівнянні з гострим періодонтитом. Хронічний періодонтит протікає безболісно або малоболезненное. скарг пацієнта на болі немає. Можливі скарга на наявність каріозної порожнини, зміна кольору зуба, відчуття незручності в
  6. 61. Клінічна картина і діагностика - факультетська хірургія
    Ферментативна фаза. При гострому панкреатиті найбільш часто зустрічається больовий синдром. Болі локалізуються в епігастральній ділянці, лівому і правому підребер'ї і носять оперізувальний характер. Як уже зазначалося, описаний больовий синдром не може бути куповані за одну добу: якщо на наступну
  7. 53. Метаболізм, біохімічні функції - біохімія
    Всмоктуванню токоферолу в кишечнику передує його розчинення в ліпідах і емульгування за допомогою жовчних кислот. У комплексі з хіло- мікронами вітамін Е потрапляє в кров і з током крові - в клітини і тканини організму. Ббльшая частина його вбудовується в мембрани клітин жирової тканини і
  8. 44. Паращитовидні залози - вікова фізіологія і психофізіологія
    Це чотири найменші залози внутрішньої секреції, загальна маса яких всього 0,1 м У людини дві пари паращитовидних залоз розташовані на поверхні щитовидної залози і йод її капсулою (див. Рис. 3.3). Паращитовидні залози виробляють паратиреоїдного гормон (паратгормон), який бере участь в регуляції
© 2014-2021  ibib.ltd.ua