Головна
Cоціологія || Гуманітарні науки || Мистецтво та мистецтвознавство || Історія || Медицина || Науки про Землю || Політологія || Право || Психологія || Навчальний процес || Філософія || Езотерика || Екологія || Економіка || Мови та мовознавство
ГоловнаМедицина → Факультетская хірургія
««   ЗМІСТ   »»

ПАТОГЕНЕЗ

Основними патогенетичними механізмами, що приводять до підвищення тиску в системі ворітної вени, вважаються збільшення портального венозного кровотоку і підвищення резистентності портальних або печінкових вен.

Виходячи з подвійного впливу на портальний тиск (припливу крові і судинного опору) були сформульовані дві патогенетичні теорії. Перша з них, що отримала назву backwardflow, пояснює підвищення портального тиску збільшеним судинним опором (переважно на рівні синусоїдів), викликаним морфологічними змінами судинної архітектоніки органу і зменшенням загального радіусу функціонуючих портальних трактів в печінці при відносно стабільному припливі крові. Фактори, що підвищують резистентність, діляться на статичні, пов'язані з фіброзом і формуванням вузлів регенерації, і динамічні - в результаті змін метаболізму місцево діючих вазоактивних речовин: окису азоту і ендотеліну-1, що виробляються синусоїдальними клітинами. Підвищення портального судинного опору призводить до розширення колатеральних венозних судин і формування портокавальних шунтів. Однак в ізольованому вигляді дана теорія не спроможна, так як формування портосистемних колатералей, в кілька разів перевершують сумарний радіус портальних трактів, не призводить до нормалізації тиску в системі ворітної вени, а гіпертензія прогресує.

Відповідно до другої теорії прогресуючий зростання тиску в портальній системі відбувається внаслідок надлишкового припливу крові, що підтверджується даними про такожгіпердинамічні циркуляції на рівні вісцеральних артерій з розвитком артериолярной вазодилатації і артеріовенозного шунтування, збільшенням серцевого викиду і зменшенням периферичного судинного опору. Дана теорія отримала назву foncardflow. Причинами гіпер- дінамічсского стану внутрішньоорганного кровотоку стають підвищення рівня циркулюючих ендогенних вазоділататров, що надходять через мережу природних портокавальних шунтів (глюкагон, простогландини, аденозин, жовчні кислоти, бактеріальний ліпополісахарид і ін.), І знижена чутливість судин до вазоконстрикторів.

Як правило, на практиці мають місце обидва патогенетичних механізми. Дані експериментальних досліджень на моделі портальної гіпертензії показали, що підвищення тиску на 60% пояснюється збільшенням судинної резистентності і на 40% - збільшенням артеріального припливу в портальну систему.

У розвитку портальної гіпертензії умовно можна виділити три періоди:

Значення портальної гіпертензії як причини утворення варикозного розширення вен підслизового шару стравоходу і шлунка в даний час загальновизнано. Виникнення гострих кровотеч з них залежить в основному від взаємодії трьох факторів: гемодинамичного, пептичного, а також порушень в системі згортання крові. Ризик виникнення кровотеч значно зростає у хворих з портальною гіпертензією вище 400 мм водяного стовпа або при перевищенні портока- вального градієнта тисків більше 12 мм рт. ст.

В даний час велике значення в розвитку кровотеч надається так званим портальних гіпертензивним кризам. Такі кризи можуть виникнути в результаті різкого підвищення внутрішньочеревного тиску, активації патологічного процесу в печінці при цирозі, що супроводжується додатковим здавленням внутрішньопечінкових судин і їх тромбозом, нервнорефлекторних реакцій. Істотне значення у виникненні кровотеч з розширених вен стравоходу і шлунка мають виразки слизової нижньої третини стравоходу внаслідок її дистрофії і рефлюкс-езофагіту. Прямої залежності розвитку кровотечі від стану системи згортання крові не відзначено. У той же час порушення в системі згортання крові при портальній гіпертензії (зазвичай у вигляді гіпокоагуляціонную синдрому) сприяють виникненню профузний гастроезофагеальним кровотеч.

Збільшення селезінки (спленомегалія) при синдромі портальної гіпертензії залежить від різних причин. Велике значення має фактор застою крові в портальній системі, що веде до переповнення селезінки кров'ю і втрати нею скорочувальної здатності. При гістологічному дослідженні такої селезінки зазвичай знаходять різко виражену гіперплазію ретикулярної тканини червоної пульпи.

Патогенез асциту при синдромі портальної гіпертензії складний. У загальних рисах він представлений на рис. 17.4.

Асцит, як правило, виявляється у хворих з постсінусоідалиюй формою портальної гіпертензії і рідко - при Пресінусоідальная блокаді.

  1. Активатори і інгібітори ферментів - біохімія людини
    Речовини, що прискорюють ферментативні реакції, отримали назву активатори , а уповільнюють - інгібітори. Наприклад, активатором пепсиногена (Попередника пепсину) в шлунковому соку є соляна кислота, та ж соляна кислота є інгібітором для амілази слини. На активність ферментів впливає присутність
  2. Аксоплазматичний транспорт - нейрофізіологія
    За аксону відбувається не тільки проведення електричного сигналу, він також є каналом для транспорту різних речовин: білків, медіаторів, низькомолекулярних з'єднань, клітинних органел і т. Д. Речовини всередині аксона можуть рухатися як від тіла клітини до закінчення {Антероградний транспорт),
  3. Аденозинтрифосфорна кислота - нервова система: анатомія, фізіологія, Нейрофармакологія
    Аденозинтрифосфорная кислота є нуклеотидом, але не полімером, як ДНК або РНК, а мономером, що складається з аденіну, рибози і трьох залишків фосфорної кислоти. АТФ - універсальний сховище і переносник енергії у всіх клітинах. Енергія запасається в хімічних зв'язках між залишками фосфорної
  4. 75. Етіологія - факультетська хірургія
    Первинними агресивними речовинами, що руйнують клітинні мембрани панкреоцітов, виступають ферменти підшлункової залози. При гострому панкреатиті відбувається внутрііротоковая активація ферментів, в нормі знаходяться в підшлунковій залозі в неактивному стані, і запуск процесу формування
  5. 69. Хронічний періодонтит - стоматологія. Ендодонтія
    Хронічний періодонтит (апикальная гранульома) є результатом гострого апікального періодонтиту або формується без гострої стадії. Протікає майже безболісно, триває тижні і місяці. В області верхівки кореня навколо інфільтрату з лімфоцитів і плазматичних клітин розростається грануляційна тканина,
  6. 62. Клінічна картина і діагностика - факультетська хірургія
    Чіткого відповідності клінічної картини і перебігу запальних змін в жовчному міхурі при гострому холециститі часто не спостерігається. На тяжкість запального процесу можуть вказувати раптово виниклі ускладнення - перитоніт, механічна жовтяниця, пальпуємий інфільтрат, гіперамілаземія і ін
  7. 54. Метаболізм, біохімічні функції - біохімія
    В організмі тварин після введення вітамінів D були виявлені їх гідроксілірованнис похідні, причому процес гідроксилювання здійснювався в печінці і в нирках. Ці метаболіти є основною частиною групи активних вітамінів D і набагато більш ефективні відносно регуляції кальцієвого і фосфорного обміну
  8. 45. Основні етапи розвитку нейронаук - нейрофізіологія
© 2014-2021  ibib.ltd.ua