Основними патогенетичними механізмами, що приводять до підвищення тиску в системі ворітної вени, вважаються збільшення портального венозного кровотоку і підвищення резистентності портальних або печінкових вен.
Виходячи з подвійного впливу на портальний тиск (припливу крові і судинного опору) були сформульовані дві патогенетичні теорії. Перша з них, що отримала назву backwardflow, пояснює підвищення портального тиску збільшеним судинним опором (переважно на рівні синусоїдів), викликаним морфологічними змінами судинної архітектоніки органу і зменшенням загального радіусу функціонуючих портальних трактів в печінці при відносно стабільному припливі крові. Фактори, що підвищують резистентність, діляться на статичні, пов'язані з фіброзом і формуванням вузлів регенерації, і динамічні - в результаті змін метаболізму місцево діючих вазоактивних речовин: окису азоту і ендотеліну-1, що виробляються синусоїдальними клітинами. Підвищення портального судинного опору призводить до розширення колатеральних венозних судин і формування портокавальних шунтів. Однак в ізольованому вигляді дана теорія не спроможна, так як формування портосистемних колатералей, в кілька разів перевершують сумарний радіус портальних трактів, не призводить до нормалізації тиску в системі ворітної вени, а гіпертензія прогресує.
Відповідно до другої теорії прогресуючий зростання тиску в портальній системі відбувається внаслідок надлишкового припливу крові, що підтверджується даними про такожгіпердинамічні циркуляції на рівні вісцеральних артерій з розвитком артериолярной вазодилатації і артеріовенозного шунтування, збільшенням серцевого викиду і зменшенням периферичного судинного опору. Дана теорія отримала назву foncardflow. Причинами гіпер- дінамічсского стану внутрішньоорганного кровотоку стають підвищення рівня циркулюючих ендогенних вазоділататров, що надходять через мережу природних портокавальних шунтів (глюкагон, простогландини, аденозин, жовчні кислоти, бактеріальний ліпополісахарид і ін.), І знижена чутливість судин до вазоконстрикторів.
Як правило, на практиці мають місце обидва патогенетичних механізми. Дані експериментальних досліджень на моделі портальної гіпертензії показали, що підвищення тиску на 60% пояснюється збільшенням судинної резистентності і на 40% - збільшенням артеріального припливу в портальну систему.
У розвитку портальної гіпертензії умовно можна виділити три періоди:
1) початковий період, або компенсована фаза портальної гіпертензії. Для цього періоду характерно поступове збільшення резистентності портальному кровотоку внаслідок зниження числа функціонуючих синусоидов печінки, здавлення печінкових вен вузлами регенерації або розвивається обструкції портальної вени. У міру розвитку портокавальних колатералей з'являється тенденція до зниження портального тиску, яке підтримується збільшенням артеріального припливу в систему ворітної вени. Посилення артеріального припливу пов'язано зі збільшенням серцевого викиду і розвитком генералізованої вазодилатації вісцеральних артерій. Збільшується портокавальний скидання крові і приплив по кавальної системі до правих відділів серця. У шлунку і стравоході внаслідок збільшення припливу венозної крові розширюються вени і капіляри. Морфологічні зміни судин проявляються посиленням венозного малюнка, появою мережі тонких венозних судин в нижній третині стравоходу і розширенням капілярів слизової оболонки шлунка;
2) фаза субкомпенсації портальної гіпертензії, яка характеризується значним збільшенням тиску в портальній системі. Зберігається гипердинамичний тип циркуляції крові. Портопеченочний кровотік стабілізується на новому адаптаційний рівні зі збереженням відносно сприятливих умов для функціонування печінки. Значно збільшується тиск у венах стравоходу внаслідок ретроградного кровотоку з ворітної і селезінкової вен по шлунковим венах. У стравоході виявляються варикозно-розширені вени, що поширюються від кардіального жому до середньої третини стравоходу. У слизовій оболонці стравоходу розвиваються дистрофічні зміни, до яких часто приєднується рефлюкс-езофагіт в зв'язку зі зниженням тонусу кардіального жому внаслідок порушення мікроциркуляції. У черевній порожнині може з'являтися незначний асцит, легко коригуючі прийомом діуретиків;
3) фаза декомпенсації портальної гіпертензії і розвитку ускладнень. Вона може наступати поступово в міру виснаження резервів серцево-судинної системи з переходом в гипокинетичний тип кровообігу, недостатність правих відділів серця, легеневу гіпертензію, прогресуючий асцит при збереженні або поступове зниження тиску в ворітної вени. Декомпенсація може розвинутися гостро і проявитися профузним кровотечею з варикозних вен стравоходу при попередніх відносно стабільних показниках гемодинаміки. Варикозні вени в стравоході в цей період набувають застійного характеру, стають синюшними на тлі вираженої атрофії і ерозивних змін слизової оболонки.
Значення портальної гіпертензії як причини утворення варикозного розширення вен підслизового шару стравоходу і шлунка в даний час загальновизнано. Виникнення гострих кровотеч з них залежить в основному від взаємодії трьох факторів: гемодинамичного, пептичного, а також порушень в системі згортання крові. Ризик виникнення кровотеч значно зростає у хворих з портальною гіпертензією вище 400 мм водяного стовпа або при перевищенні портока- вального градієнта тисків більше 12 мм рт. ст.
В даний час велике значення в розвитку кровотеч надається так званим портальних гіпертензивним кризам. Такі кризи можуть виникнути в результаті різкого підвищення внутрішньочеревного тиску, активації патологічного процесу в печінці при цирозі, що супроводжується додатковим здавленням внутрішньопечінкових судин і їх тромбозом, нервнорефлекторних реакцій. Істотне значення у виникненні кровотеч з розширених вен стравоходу і шлунка мають виразки слизової нижньої третини стравоходу внаслідок її дистрофії і рефлюкс-езофагіту. Прямої залежності розвитку кровотечі від стану системи згортання крові не відзначено. У той же час порушення в системі згортання крові при портальній гіпертензії (зазвичай у вигляді гіпокоагуляціонную синдрому) сприяють виникненню профузний гастроезофагеальним кровотеч.
Збільшення селезінки (спленомегалія) при синдромі портальної гіпертензії залежить від різних причин. Велике значення має фактор застою крові в портальній системі, що веде до переповнення селезінки кров'ю і втрати нею скорочувальної здатності. При гістологічному дослідженні такої селезінки зазвичай знаходять різко виражену гіперплазію ретикулярної тканини червоної пульпи.
Патогенез асциту при синдромі портальної гіпертензії складний. У загальних рисах він представлений на рис. 17.4.
Асцит, як правило, виявляється у хворих з постсінусоідалиюй формою портальної гіпертензії і рідко - при Пресінусоідальная блокаді.
Активатори і інгібітори ферментів - біохімія людини Речовини, що прискорюють ферментативні реакції, отримали назву активатори , а уповільнюють - інгібітори. Наприклад, активатором пепсиногена (Попередника пепсину) в шлунковому соку є соляна кислота, та ж соляна кислота є інгібітором для амілази слини. На активність ферментів впливає присутність
Аксоплазматичний транспорт - нейрофізіологія За аксону відбувається не тільки проведення електричного сигналу, він також є каналом для транспорту різних речовин: білків, медіаторів, низькомолекулярних з'єднань, клітинних органел і т. Д. Речовини всередині аксона можуть рухатися як від тіла клітини до закінчення {Антероградний транспорт),
Аденозинтрифосфорна кислота - нервова система: анатомія, фізіологія, Нейрофармакологія Аденозинтрифосфорная кислота є нуклеотидом, але не полімером, як ДНК або РНК, а мономером, що складається з аденіну, рибози і трьох залишків фосфорної кислоти. АТФ - універсальний сховище і переносник енергії у всіх клітинах. Енергія запасається в хімічних зв'язках між залишками фосфорної
75. Етіологія - факультетська хірургія Первинними агресивними речовинами, що руйнують клітинні мембрани панкреоцітов, виступають ферменти підшлункової залози. При гострому панкреатиті відбувається внутрііротоковая активація ферментів, в нормі знаходяться в підшлунковій залозі в неактивному стані, і запуск процесу формування
69. Хронічний періодонтит - стоматологія. Ендодонтія Хронічний періодонтит (апикальная гранульома) є результатом гострого апікального періодонтиту або формується без гострої стадії. Протікає майже безболісно, триває тижні і місяці. В області верхівки кореня навколо інфільтрату з лімфоцитів і плазматичних клітин розростається грануляційна тканина,
62. Клінічна картина і діагностика - факультетська хірургія Чіткого відповідності клінічної картини і перебігу запальних змін в жовчному міхурі при гострому холециститі часто не спостерігається. На тяжкість запального процесу можуть вказувати раптово виниклі ускладнення - перитоніт, механічна жовтяниця, пальпуємий інфільтрат, гіперамілаземія і ін
54. Метаболізм, біохімічні функції - біохімія В організмі тварин після введення вітамінів D були виявлені їх гідроксілірованнис похідні, причому процес гідроксилювання здійснювався в печінці і в нирках. Ці метаболіти є основною частиною групи активних вітамінів D і набагато більш ефективні відносно регуляції кальцієвого і фосфорного обміну