ПЕРЕТВОРЕННЯ ВУГЛЕЦЕВОГО СКЕЛЕТА АМІНОКИСЛОТ

Азот амінокислот, відщеплюється, як правило, на ранніх стадіях катаболізму, включається до загального метаболічний пул. Залежно від потреб організму він може рсутілізіроваться в анаболічних процесах або включатися в кінцевий продукт обміну азоту - сечовину і виділятись з організму.

Безазотисті вуглецеві залишки амінокислот утворюють кислоти, найчастіше за все кетокислот, які далі деградують за загальними шляхах катаболізму інших окислених вуглеводнів (рис. 24.7).

Метаболіти, які утворюються з вуглецевих скелетів амінокислот, або безпосередньо включаються в цикл трикарбонових кислот, або перетворюються в піруват і через ацетил-КоА деградують до утворення кінцевих продуктів - С0₂ і Н₂0. У залежності від потреб організму безазотистих метаболіти можуть включатися в синтез глюкози (Гликогенние амінокислоти) або в синтез вищих жирних кислот (Кетогенні амінокислоти).

Гликогенние і кетогенні амінокислоти

До глікогену амінокислот відносяться тс амінокислоти, при катаболизме яких утворюються безпосередні попередники глюкози, залучаємо до процесу глюконеогенезу - піруват, оксалоацетат, фосфоеноілпіруват (таких амінокислот 14), або в жири (кетогенні, одна амінокислота), або і в вуглеводи, і в жири ( гликогенние і кетогенні, 5 амінокислот). Таким чином, класифікація

Мал. 24.7. Метаболіти, які утворюються з вуглецевих скелетів амінокислот

амінокислот за ознакою кстогснності або глікогену досить умовна, оскільки інтермедіати деяких з них можуть включатися як в синтез вуглеводів, так і жирів (табл. 24.2).

На рис. 24.8 представлені шляхи окисного розпаду амінокислот з розгалуженим ланцюгом - кетогенной амінокислоти лейцину, а також валина і ізолейцину, які є одночасно кетогенная і глікогену. В процесі метаболічних перетворень валина відбувається утворення сукцинил-КоА, який через цикл ТКК і за участю деяких інших ферментів може перетворитися в піруват, а потім в глюкозу. У той же час лейцин дає безпосередньо кетопродукт ацетоацетат і, крім того, аце- тил-КоА, з якого також може утворюватися ацетоацетат. Ізолейцин дає аіетіл-КоА і пропіоніл-КоА. Через метил малої іл-КоА пропи- ОНИЛ-КоА перетворюється в сукцинил-КоА, і, отже, його слід вважати глікогену, а так як ацетил-КоА - кетогенная з'єднання, то изолейцин можна віднести одночасно до обох категорій.

Таблиця 24.2. Гликогенние і кетогенні амінокислоти

Мал. 24.8. Шляхи катаболізму амінокислоті розгалуженим ланцюгом

Мал. 24.9. Шляхи катаболізму ароматичних амінокислот

До групи амінокислот, безазотистих залишки яких здатні метабо- лизировать як по шляху вуглеводного, так і ліпідного обміну, відносяться ароматичні амінокислоти - триптофан, фенілаланін, тирозин, схема шляхів катаболізму яких приведена на рис. 24.9.

Метаболічні перетворення триптофану призводять до утворення різних важливих дзвінків, в тому числі серотоніну - речовини, присутнього в нервовій, а також в деяких інших тканинах ссавців, що володіє потужним вазопресорних дією; индолилуксусной кислоти - ростового речовини рослин (типу ауксину); вітаміну нікотинової кислоти, необхідної для синтезу ні коти нам ід них коферментів (НАД * і НАДФ⁺).

Катаболізм триптофану в організмі йде в основному по кінуреніновому шляху (близько 95%) і лише незначною частиною - по серотон і новому, в процесі якого утворюється індолілуксусная кислота, яка виводиться з організму з сечею.

Основні метаболіти, що утворюються в процесі катаболічних перетворень природних амінокислот, наведені нижче:

Слід зазначити, що окислювальний розпад природних амінокислот представляє особливий інтерес у зв'язку з тим, що багато вроджені порушення білкового обміну пов'язані саме з обміном цих амінокислот, наприклад спадкова хвороба фенілкетонурія (Фенилпировиноградная олігофренія). Причиною цього захворювання є втрата здатності організму синтезувати фермент фенілаланін-4-монооксігеназу. каталізують перетворення фенілаланіну в тирозин. Це призводить до накопичення фенілаланіну в тканинах, а отже, і продуктів його трансаминирования фенілпіро- виноградної і фенилуксусной кислот, що надають токсичну дію на організм, і в першу чергу на центральну нервову систему, викликаючи розлад психічної діяльності людини.

Розпад тирозину починається з трансаминирования, що приводить до утворення л-оксіфенілпіровіноградной кислоти. Остання при дії ферменту оксидази л-оксіфенілпіровіноградной кислоти (медьсодержащий білок) каталізує перетворення свого субстрату в гомогентизинової кислоту, причому реакція ця включає в себе декарбоксилирование, окислення, гідроксилювання ароматичного ядра і міграцію бічного ланцюга. Оксілаза гомогентизиновой кислоти - фермент, який потребує іони двовалентного заліза, каталізує утворення з гомогентизиновой кислоти малеілаіе- тоуксусной кислоти. Остання перетворюється в відповідне транссосді- ня - фумарілацетоуксусную кислоту, розщеплення якої призводить до утворення, по-перше, фумарової кислоти, яка піддається подальшим перетворенням за участю ферментів циклу ТКК, і, по-друге, ацето- оцтової кислоти, яка може або увійти також в цикл ТКК (у формі ацетил-КоА), або перетворитися в жирні кислоти.

1. Планування ендодонтичного лікування і підготовка пацієнта. Протокол ендодонтичного лікування. Знеболення, підготовка до лікування - стоматологія. Ендодонтія
   Мети. Навчитися планувати ендодонтичне лікування і підготувати пацієнта до лікування. Освоїти техніку знеболювання за допомогою викладача. Підготовчий етап включає: обстеження пацієнта і складання плану лікування у відповідності з діагнозом; інформування пацієнта про можливі ускладнення, обумовлених
2. Післяопераційний догляд за хворими - сестринська справа в хірургії
   Всі зусилля медичного персоналу повинні бути спрямовані на відновлення функцій організму, нормальне загоєння рани, попередження ускладнень і боротьбу з ними. Найближчий післяопераційний період - перші 5 днів. Після великих операцій хворий поступає в відділення реанімації або при відсутності
3. Підшлункова залоза. Внутрішня секреція - ендокринна і центральна нервова системи, вища нервова діяльність, аналізатори, етологія
   Підшлункова залоза здійснює зовнішню (екзокринну) і внутрішню (ендокринну) секрецію. Клітини, зібрані в складі ацинусів і проток, секретують травні ферменти і виділяють їх в просвіт кишки. Однак в паренхімі органу розташовується особлива тканина, морфологічно оформлена у вигляді острівців
4. Підлітковий і юнацький періоди - вікова фізіологія і психофізіологія
   В результаті вивчення даного розділу студент повинен: знати специфіку функціонування організму в підлітковий і юнацький періоди розвитку; нейрогуморальні механізми процесу статевого дозрівання; стадії статевого дозрівання і особливості їх протікання; особливості розвитку емоційної сфери підлітка;
5. Підготовчий етап реанімації, початковий етап реанімації - сестринська справа в хірургії
   необхідно: помістити потерпілого на тверду основу; звільнити груди і живіт від одягу, що стискує; покласти валик під плечовий пояс; закинути голову для поліпшення прохідності верхніх дихальних шляхів (рис. 9.2). При цьому одну руку покласти на лоб, так щоб 1-й і 2-й пальці знаходилися по обидві
6. Період раннього дитинства, фізичне і моторний розвиток дитини - вікова фізіологія і психофізіологія
   В результаті вивчення даного розділу студент повинен: знати особливості фізичного і моторного розвитку дитини в період раннього дитинства; специфіку структурно-функціональної організація мозку; особливості розвитку сприйняття і пам'яті; основні стадії і характеристики процесу оволодіння мовою;
7. Периферичний відділ зорової сенсорної системи. Орган зору - анатомія центральної нервової системи
   Периферичних відділом зорового аналізатора є очей, що складається з очного яблука і оточуючих його допоміжних органів (м'язів очних яблук, століття, слізного апарату). Око розташований в очниці черепа. У процесі ембріонального розвитку ока утворюються як випинання бічних стінок проміжного
8. Периапикальний абсцес без порожнини - стоматологія. Ендодонтія
   Знижений рівень імунного захисту організму пацієнта, несприятливі умови сприяють формуванню периапикального абсцесу без порожнини. В області верхівкового періодонта зуба, що знаходиться в стані хронічного запалення, збільшується ексудація, з'являється набряк м'яких тканин, формується абсцес