| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
провідність - третя властивість збудливих клітин. Порушення у вигляді електричних сигналів проводиться як в межах однієї клітини (м'язової, нервової), так і передається на інші клітини. Наприклад, нейрон отримує інформацію від багатьох інших клітин, найчастіше інших нейронів, підсумовує цю інформацію і «вирішуючи», чи повинен він сам генерувати ПД, і якщо сума отриманих ззовні сигналів така, що його мембрана деполяризуется до порогового рівня, - нейрон розряджається одним або декількома імпульсами (ПД). ПД зазвичай виникає в так званому аксонів горбочку і далі поширюється по аксону до виконавчого органу (залозі, м'язі) або іншому нейрону. Яким же чином ПД поширюється але нервового волокна, т. Е. Аксону?
Перша думка, яка виникла у дослідників цієї проблеми, була дуже проста: аксон є кабелем, по якому, як по металевій дроті, тече струм, точно так же, як по електричних проводах. Однак електричний струм поширюється по дроту зі швидкістю світла - близько 3 - 108 м / с. Швидкість же розповсюдження «тваринної електрики» менше в мільйони разів. Герман Гельмгольц в 1845 р встановив, що але нервах жаби електричний сигнал йде зі швидкістю 30 м / с. В даний час встановлено, що самі високошвидкісні аксони здатні проводити нервовий імпульс зі швидкістю 120 м / с, а й ця швидкість занадто мала для швидкості електричного струму. Є і ще один сумнів у тому, що нервове волокно може бути електричним кабелем. Адже електричний кабель - це металевий дріт з дуже маленьким опором, оточена ізоляцією, і електричний струм не може «витекти» в навколишнє середовище. Нервове волокно має досить високий опір і оточене міжклітинної рідиною, яка володіє дуже маленьким опором і прекрасно проводить електричний струм. Таким чином, струм з нервового волокна буде йти туди, де опір нижче, і просто розсіється в навколишньому волокно середовищі.
Першим зрозумів механізм поширення сигналу по нервовому волокну учень Дюбуа-Реймона Людвіг Герман, який заперечував існування ПП. Задовго до розробки мембранної теорії (1879 г.) Герман припустив, що струми, що виникають в тому місці, де волокно порушено, «затікають» на сусідні, поки ще не порушені ділянки, і грають роль подразників для цих ділянок. В результаті порушення переміщається по волокну в наступну його частина, яка, в свою чергу, стає подразником для сусіднього збудженому ділянки, і т. Д. (Рис. 8.9).
Мал. 8.9. Проведення потенціалу дії по нервовому волокну
Токи, які поширюються поблизу збудженої області нервового волокна, Герман назвав місцевими струмами, а цю теорію поширення ПД назвали теорією місцевих струмів. Якщо дратувати нервове волокно в якійсь точці, то збудження буде поширюватися в обидві сторони від того місця, де виник ПД. У природних умовах збудження виникає в самому тілі нейрона і поширюється по аксону від тіла нейрона до закінчення цього аксона (рис. 8.10, а).
Мал. 8.10. Поширення потенціалу дії:
а - по неміелінізірованнимі волокну; б - по міелінізірованних волокну; в - місцеві струми, що виникають в міелінізірованних волокні
Як вже говорилося, швидкість проведення ПД по різних нервових волокнах може дуже сильно відрізнятися. По-перше, вона залежить від діаметра аксона: чим діаметр більше, тим швидкість проведення вище. Можна вважати, що швидкість проведення збудження пропорційна квадратному кореню з радіуса волокна. Наприклад, швидкість проведення по волокну діаметром в 1 мкм становить близько 1 м / с. Гігантські нервові волокна виявлені у багатьох безхребетних тварин: п'явок, дощового черв'яка, ракоподібних. Всі ці «швидкі» волокна задіяні для передачі найважливіших, життєво необхідних сигналів.
Однак природа не могла збільшувати товщину нервових волокон - аксонів нервових клітин - до нескінченності. Але підвищити швидкість проведення сигналу було необхідно. Адже від неї залежить і швидкість прийняття рішень, і швидкість виконання цих рішень. Мозок людини утворений приблизно 10 млрд нейронів. Складно уявити, якого розміру був би мозок, якби аксони цих нейронів мали товщину 2-3 мм! Пое
тому природа пішла але іншим шляхом - збільшення швидкості проведення нервового імпульсу.
По-друге, у хребетних тварин «високошвидкісні» нервові волокна схожі на ниточку бус (рис. 8.10, 6). На нервове волокно через рівні проміжки «намотані» ізолюючі обмотки, утворені особливими клітинами - шванновскими. В період формування НС шваннов- ські клітини починають обмотувати навколо аксона, утворюючи ізоляційні оболонки з декількох шарів своїх мембран. Такі оболонки називаються мієлінових (див. Параграф 3.3). Довжина ділянки аксона, міелінізірован- ного за рахунок однієї шванівської клітини, - 1-2 мм; неміелінізіроваіние проміжки між ними мають дуже маленьку довжину - всього 0,5 мкм. У мембрані під мієліновими «обмотками» майже немає натрієвих каналів, зате їх дуже багато в проміжках, названих перехопленнями Ранвье. На мембрані цих перехоплень число натрієвих каналів досягає 12 тис. На 1 мкм2. При проведенні збудження в гаком волокні локальні струми «затікають» з порушеної перехоплення Ранвье на наступні, ще незбуджені перехоплення, під мієліном ж волокно зовсім не порушується, що різко прискорює проведення нервового імпульсу (рис. 8.10, 6, в). Наприклад, волокна, по яких збудження досягає наших м'язів, мають діаметр всього 20 мкм, але вони покриті мієліну, і швидкість проведення збудження по ним досягає 100 м / с. Ці волокна тонше волокон кальмара, а швидкість проведення по ним в кілька разів вище, ніж у головоногого.
Звичайно, не всі нервові волокна у людини здатні проводити нервові імпульси так швидко. Наприклад, швидкість проведення інформації від багатьох видів рецепторів больової чутливості - 1-3 м / с. Однак інформація про гострого болю проводиться з більшою швидкістю. Це легко перевірити: якщо сильно вдаритися ногою, то відчуття дотику до твердого предмету виникає миттєво, тому що інформація від механічних рецепторів передається по «швидким» волокнам. Але відчуття болю прийде тільки через частки секунди - ця інформація поширюється по «повільним» волокнам. І тому досягає больових центрів ГМ з деяким запізненням.
Існує таке страшне захворювання, як розсіяний склероз. При цій хронічної хвороби відбувається поступове руйнування мієлінових оболонок аксонів, і проведення ПД по ним порушується. Захворювання це досить рідкісне і викликається мутаціями в певних генах, що кодують роботу імунної системи людини. В результаті відбуваються збої у виробленні антитіл, і «неправильні» антитіла руйнують білки, що входять до складу мієлінових оболонок. Встановлено, що мутації, що визначають початок хвороби, зустрічаються головним чином у нащадків вікінгів, т. Е. У нащадків вихідців з країн Скандинавії і Німеччини. Тому в Росії розсіяний склероз поширений переважно на Півночі, Північному Заході і в Поволжі (де багато нащадків переселенців з Німеччини). Розвитку розсіяного склерозу сприяють електротравми, радіаційні ураження і забиття голови. Недарма хвороба досить часто зустрічається у людей, що займалися в молодості боксом. У хворих на розсіяний склероз відбуваються оніміння кінцівок, порушення довільних рухів, змінюється хода. У важких випадках розвиваються паралічі, страждає пам'ять, порушується орієнтація в часі і в просторі.
Як вже говорилося раніше, проведення збудження по нервових волокнах можна заблокувати за допомогою гак званих місцевих анестетиків, до яких відносяться новокаїн і безліч його аналогів - лідокаїн та ін. Всі ці речовини припиняють проведення по аксонах, блокуючи натрієві канали в мембрані волокна. Блокада залежить від діаметра волокна: спочатку припиняється проведення нервового імпульсу по найтоншим і чутливим аксонам, зокрема на ті, які проводять больову інформацію, але при великих дозах ліків перекривається проведення і по більших волокнам, які йдуть з мозку до м'язів. Якщо великі кількості місцевих анестетиків вводять неправильно і вони потрапляють в мозок, то можлива швидка зупинка дихання, що, природно, призводить до смерті.