| Головна |
| «« | ЗМІСТ |
|---|
Регуляція роботи серця забезпечує відповідність його продуктивності мінливих потреб організму, а також захищає серце від надмірних навантажень. Численні регуляторні механізми можна розділити на міогенні, нейрогенні і гуморальні.
Міогенні механізми регуляції серця реалізуються за рахунок властивостей міокардіальних волокон. Прикладом такого механізму є закон Франка - Старлинга, згідно з яким при збільшенні розтягування міокарда під час діастоли підвищується сила його скорочення в систолу. Інша закономірність саморегуляції називається феноменом Анрепа. Він виражається в тому, що при збільшенні опору викиду крові з шлуночків сила їх скорочення зростає. Ці ефекти доповнює феномен Боудича, за рахунок якого при збільшенні частоти серцевих скорочень сила скорочень також зростає.
Нейрогенні механізми регуляції серця можуть бути розділені на інтракардіальні і екстракардіальні.
Інтракардіальні нейрогенні механізми регуляції пов'язані з особливими властивостями внутрішньосерцевих нервових гангліїв і сплетінь. Ці ганглії за традиційною класифікацією належать до парасимпатичним і беруть участь в реалізації парасимпатичних впливів на серце. Однак існують рефлекси, дуги яких складаються виключно з нейронів, що лежать у внутрішньосерцевих гангліях. Ці рефлекси проявляються на денервированной серце, що доводить їх інтракардіальний природу. Така властивість внутрішньосерцевої нервової системи дозволило деяким фізіологам віднести її до особливого «сверхавтономному» відділу ВНС - метасімнатічному. Внутрішньосерцеві рефлекси запускаються з механо реценторов розтягування, розташованих в міокарді і стінках коронарних судин, і мають адаптивне значення. Так, наприклад, сильне розтягнення передсердь рефлекторно підсилює розслаблення шлуночків. Цей механізм готує шлуночки до вступу надмірної кількості крові.
Екстракардіальні нейрогенні механізми регуляції пов'язані з ВНС. Серце інервується одночасно двома її відділами: симпатичним і парасимпатичних (рис. 6.18).
Парасимпатична іннервація серця здійснюється волокнами, що йдуть в складі блукаючого нерва з довгастого мозку. У серці ці волокна утворюють синапси на нейронах внутрішньосерцевих гангліїв. Медіатором гангліонарних нейронів є АХ, який через М-холінорецептори пригнічує роботу серця. Під впливом АХ збільшується проникність мембран клітин міокарда для іонів К+ і знижується - для іонів Са2+. Це погіршує як збудливість, так і скоротність волокон серцевого м'яза. Ядра блукаючого нерва, що регулюють роботу серця, постійно активні (парасимпатичний тонус). Ця активність підтримується сигналами, що приходять по чутливих волокнах від рецепторів серцево-судинної системи та інших органів. Імпуль- сація, що йде від ядер блукаючого нерва, зростає при збільшенні в крові концентрації іонів Са2+ і адреналіну. За допомогою такого механізму організм захищає серце від надмірного збільшення частоти скорочень. Волокна правого блукаючого нерва іннервують головним чином синоатріальний вузол, знижуючи частоту серцевих скорочень, а лівого блукаючого нерва - атріовентрикулярний вузол, знижуючи швидкість проведення збудження до шлуночків. В серці ссавців безпосередньо на шлуночки парасимпатичні впливи не поширюються (див. Рис. 6.18).
Мал. в. 18. Симпатична і парасимпатична іннервація серця
Симпатична іннервація серця здійснюється волокнами нейронів, що лежать в шийних і зірчастих симпатичних гангліях. Їх аксони широко розгалужуються і впливають практично на всі області міокарда. Прегангліонарних симпатичні нейрони, що іннервують серце, розташовуються в бічних рогах сірої речовини трьох верхніх грудних сегментів СМ. Симпатичні впливу реалізуються за допомогою медіатора НА, що взаємодіє з Р-адренорецепторами. Симпатичні впливу виражаються в збільшенні сили і частоти серцевих скорочень, а також зростанні збудливості і швидкості проведення імпульсів в серце.
В основі цих ефектів лежить збільшення проникності міокардіальних мембран для іонів Na+ і Са2+. Крім цього, НА підсилює розщеплення глікогену в серцевих волокнах і утворення АТФ, необхідного при скороченні. Симпатичні центри, що регулюють діяльність серця, лежать в довгастому мозку. Ці центри надають впливу як на активність серця, так і на тонус судин, утворюючи в сукупності з ядрами блукаючих нервів єдиний серцево-судинний центр. Не розглядаючи в цьому розділі будова серцево-судинного центру (воно буде розглянуто в параграфі 8.4), відзначимо лише, що в цей центр надходять сигнали від численних механо-і хеморецепторів серцево-судинної системи та інших, тісно пов'язаних з нею систем (особливо системи дихання ). Крім того, в цей центр направляються сигнали від кори великих півкуль ГМ, лімбічної системи і гіпоталамуса. Інтегруючи ці сигнали, серцево-судинний центр впливає на активність вегетативних нервів, що регулюють роботу серця, перебудовуючи її відповідно до потреб організму.
Робота нейрогенних механізмів регуляції серця може бути проілюстрована на прикладі найбільш відомих кардіорефлексов.
Рефлекторні впливу на серце здатна надавати як активація рецепторів самого серця, так і активація рецепторів численних рефлексогенних зон. Безпосередньо в міокарді розташовуються хутра- норецепгори типу А і типу В. А-рецептори лежать в передсердях і реагують на зростання тиску або збільшення напруги міокарда. Б-рецептори лежать як в передсердях, гак і в шлуночках, і збуджуються при розтягуванні міокарда. Імпульси від рецепторів можуть активувати дуги внугрісердсчних рефлексів, а також по чутливих волокнах, що проходить в складі блукаючого і симпатичних нервів, надходити в судиноруховий центр і викликати екстракардіальні рефлекторний відповідь. Прикладом такого регулювання є рефлекс Бейнбріджа. Він розвивається при зростанні тиску венозної крові. В результаті збільшується розтягнення стінок правого передсердя і порожнистих вен, що активує роботу серця. Рефлекс оберігає праве передсердя від переповнення кровио (рис. 6.19).
Крім механорецепторів, в стінках камер серця розташовуються нервові закінчення, чутливі до болю. Вони активуються при недостатньому кровопостачанні міокарда і сигналізують про неблагополуччя. Так виникають ішемічний біль і біль при інфаркті.
Найважливішою рефлексогенні зоною за межами серця є каротидний синус - місце розгалуження загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню. При нестачі вмісту 02 в крові хеморецептори каротидного синуса запускають рефлекторне почастішання серцевого ритму. При підвищенні артеріального тиску барорецептори каротидного синуса уповільнюють серцеві скорочення.
Для практикуючих лікарів представляють інтерес рефлекси Ашнера і Гольця, які ефективно гальмують роботу серця. Рефлекс Ашнера викликається легким натисканням на очі, яке активує рецептори тиску очного яблука. Рефлекс Гольця викликається легким
постукуванням але черевній стінці, МРІ якому збільшується імпульса- ція від рецепторів розтягування в стінках шлунка, кишечника і жовчного міхура. Фізіологічне значення цих рефлексів неясно, але з їх допомогою можна зняти напади тахікардії та аритмії серця.
Мал. 6.19. Схема интракардиального і екстракардіальних шляхів реалізації рефлексу з механорецепторів передсердь, що викликає збільшення серцевого ритму
Вплив на серце різних відділів ГМ реалізується як через судиноруховий центр довгастого мозку, так і через ендокринні залози. Найбільш ефективно на роботу серця впливають гіпоталамус, лімбічна система і кора великих півкуль. У гіпоталамусі розташовуються вищі центри управління активністю ВНС, безпосередньо регулює роботу серця. Саме гіпоталамус викликає активацію серцевої діяльності при перегріванні або появі больових стимулів.
Емоційні реакції, розвиток яких забезпечує лімбічна система, практично завжди супроводжуються змінами в роботі серця. Сильні емоції (навіть позитивні) в більшості випадків негативно впливають на серце, погіршуючи кровопостачання міокарда і знижуючи рівень його метаболізму. Помірні емоції часто надають позитивні впливу. Кора ГМ також впливає на роботу серця, що підтверджується збільшенням частоти і сили серцевих скорочень при інтелектуальному напрузі і в передстартових умовах. Цікаво, що хоча довільного контролю серцевої діяльності немає, можуть бути вироблені умовні рефлекси, які змінюють активність серця.
Гуморальна регуляція роботи серця здійснюється кардіоак- нормативними гормонами, що виробляються залозами внутрішньої секреції і надходять в серце з потоком крові (гормональна регуляція), і локально виділяються продуктами тканинного обміну (метаболічна регуляція).
факторами метаболічної регуляції є такі продукти тканинного обміну, як вуглекислота, молочна кислота, різні неорганічні іони (Na+, До+, Са2+) І ряд інших. Підвищення в крові концентрації іонів К+ впливає як на частот} ', так і на силу серцевих скорочень. При надлишку До+ сповільнюється швидкість наростання повільної діастолічної деполяризації в пейсмейкерних клітинах синоатріального вузла, що знижує частоту генеруючих пейсмейкерних сигналів. Одночасно відбувається зменшення тривалості фази плато ПД клітин робочого міокарда шлуночків. З цієї причини зменшується вхід всередину клітин іонів Са2+, що в кінцевому рахунку знижує скоротливу активність серця. При значному зростанні концентрації К+ серце зупиняється в діастолі.
Збільшення концентрації Са2+ призводить до зростання сили і частоти серцевих скорочень. Посилення скорочувальної активності пов'язано зі збільшенням входу Са2+ в клітини міокарда, а почастішання ритму - зі зростанням швидкості повільної діастолічної деполяризації. При дуже великому зрості позаклітинної концентрації Са2+ серце зупиняється в систоле.
Робота серця змінюється і при відхиленнях pH крові: збільшення pH підвищує амплітуду і частоту скорочень, а зниження pH діє протилежно.
В здоровому організмі збільшення вмісту в плазмі крові іонів Na+, До+, Са2+ і Н+ виникає, наприклад, нри фізичному навантаженні, а зменшення - при патологічних станах, наприклад при холерному проносі.
На відміну від метаболічної регуляції, яка обмежена швидкістю дифузії і діє локально, на відстані декількох мікрометрів від місця виділення іонів і метаболітів, гормональна регуляція дозволяє управляти роботою серця дистанційно. Основним гормоном, який регулює роботу серця, є адреналін. Його дія багато в чому нагадує симпатичні ефекти на серце. Мішенню адреналіну є міокардіальні адренорецептори. У серці знаходяться переважно Р-адренорецептори, які, активуючи, запускають ланцюг реакцій, що приводить до посилення надходження в клітини міокарда іонів Са2+ і збільшення серцевого викиду. У клініці в разі гострої зупинки серця адреналін іноді вводять внутрисердечно, а в менш важких випадках - підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно (рідше).
Інші гормони теж здатні впливати на роботу серця. Тиреоїдні гормони щитовидної залози частішають і підсилюють серцеві скорочення, гормони коркового шару надниркових залоз - кортикостероїди - збільшують тільки силу, не впливаючи на частоту, гормон епіфізу мелатонін пригнічує серцеву активність.
Гуморальна і нервова регуляція серця розрізняються за часом дії (нервова - швидше) і місця дії. Нервові впливу реалізуються за допомогою короткоживучих медіаторів і але цієї причини вимагають
присутності нервового закінчення і синаптичних рецепторів. Кардіоак- тивні гормони можуть впливати на будь-яку ділянку серця, в якому є відповідні рецептори.
Ендокринна активність серця полягає в здатності стінок передсердь виробляти і викидати в кров гормон - передсердний натрійуретичний пептид. Сигналом до його викиду є надмірне розтягнення стінок передсердь. Мішенню для гормону є звивистих канальців нефронів нирок, в яких під його впливом відбувається зниження вторинного всмоктування іонів Na+. Це веде до збільшення обсягу виведеної сечі і зменшенню об'єму циркулюючої крові. Крім цього, передсердний натрійуретичний пептид має здатність розширювати судини і, отже, знижувати кров'яний тиск. Зменшення обсягу і зниження тиску крові припиняють надмірне розтягнення стінок передсердь і зупиняють подальше викид гормону.