| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
під терміном «Гемостаз» розуміють сукупність фізіологічних процесів, що протікають за участю клітин крові, судинної стінки і компонентів плазми, що завершуються зупинкою кровотечі через ушкоджену судину.
розрізняють два основних механізми гемостазу: первинний і вторинний.
Первинний гемостаз (судинно-тромбоцитарний) Є початковим етапом всіх реакцій гемостазу. Оі має визначальне значення для зупинки кровотечі з дрібних судин з низьким рівнем тиску крові і невеликою швидкістю кровотоку. Реакція починається з короткочасного рефлекторного спазму судини, викликаного пошкодженням його стінки. Надалі спазм підтримується судинозвужувальними факторами, які виділяються тромбоцитами (серотоніном, адреналіном і ін.) І клітинами пошкодженої стінки судини (ендотелін, АДФ і ін.). Спазм судини значно зменшує кровотік, що полегшує адгезію тромбоцитів до ушкодженої ділянки судинної тканини.
В процесі адгезії між волокнами сполучної тканини (колагеном) стінки судини і рецепторами мембрани тромбоцита утворюються білкові містки. Ці містки формує глікопротеїн, який міститься як в стінці судини, так і в тромбоцитах, і називається фактором фон Віллебранда. Адгезія тромбоцитів йде паралельно з їх активацією, в процесі якої змінюється форма кров'яних пластинок - вони стають округлими з шиповидними відростками на поверхні. Активовані тромбоцити набувають здатність спочатку до оборотної, а потім - до незворотної агрегації (приклеювання один до одного). Запускається цей процес уже згаданими адреналіном і АДФ, які виділяються тромбоцитами і пошкодженої стінкою судини (рис. 4.7).
У механізмі агрегації важливу роль відіграють фермент тромбін, що утворюється в невеликих кількостях в ході первинного гемостазу, і білок плазми фібриноген. В результаті описаних подій в місці пошкодження судини утворюється тромбоцитарная пробка ( «білий тромб»), яка ущільнюється під дією білка тромбостенина, також виділяється тромбоцитами і здатного скорочуватися за рахунок енергії АТФ.
Процесів первинного гемостазу достатньо для того, щоб кровотеча з дрібних судин при їх пошкодженні у здорової людини зупинилося за 1-3 хв. У клініці до 80% важких кровотеч пов'язано з порушеннями первинного гемостазу.
Вторинний гемостаз (плазмово-коагуляційний) є найважливішим захисним механізмом, що охороняє організм від крововтрати при пошкодженнях великих судин. Його центральною ланкою служить свертванні крові - каскадний ферментативний процес, в результаті якого розчинний білок плазми фібриноген перетворюється на нерозчинний білок фібрин. З'єднання, що сприяють вторинному гемостазу, отримали назву факторів згортання (прокоагулянтов), а які протидіють йому - інгібіторів згортання (антикоагулянтів).
Мал. 4.7. Освіта тромбоцитарной пробки (білого тромбу) у місця пошкодження судини
На сьогоднішній день виявлено 13 факторів згортання. Більшість з них є білками плазми крові (глобулінами), які синтезуються печінкою і ендотелієм судин. Ці білки здатні з неактивної форми послідовно переходити в стан активних ферментів. При цьому процес вторинного гемостазу організований так, що після свого включення черговий фермент запускає наступна ланка каскаду реакцій. Більшість таких реакцій протікає на фосфоліпідних мембранних матрицях клітин крові і пошкоджених стінок судин. Ці процеси йдуть особливо швидко і ефективно.
виділяється три фази процесу згортання:
Мал. 4.8. Послідовність процесів, що призводять до утворення фібринового згустку
В результаті описаних процесів утворюється мережа з фібринових волокон, прикріплених до стінок пошкодженої судини. Ця мережа затримує формені елементи крові (еритроцити, лейкоцити), в сукупності утворюючи структуру, яка називається «червоний тромб». Еритроцит, захоплений нитками фібрину, зображений на рис. 4.9.
Мал. 4.9. Еритроцит, захоплений нитками фібрину при утворенні червоного тромбу (малюнок на основі електронно-мікроскопічної фотографії)
Червоний тромб піддається ущільненню (ретракції), що відбувається за рахунок скорочення білка тромбостенина. Ретракция пов'язана з витрачанням АТФ. Тромбостенін і АТФ надходять в червоний тромб із зруйнованих тромбоцитів, які, таким чином, беруть участь в завершальних етапах тромбоутворення. Червоний тромб стягує краї рани і надійно перекриває кровотік через ушкоджену судину до закінчення регенерації тканин його стінки. Послідовність подій, що відбуваються в посудині після ушкодження його стінки, зображена на рис. 4.10.
Мал. 4.10. Три основні фази процесу згортання крові (зверху вниз)
Активність факторів згортання крові організм контролює за допомогою системи інгібіторів, здатних запобігати або сповільнювати тромбоутворення. Ці інгібітори можуть самостійно синтезуватися в організмі (антитромбін III, антитромбін II, гепарин, протеїн С) або утворюватися в процесі згортання (антитромбін I, антитромбін IV). Крім того, потужної протизгортаючої активністю володіють клітини ендотеліальної вистилки судин. Ендотеліоцити виробляють такі інгібітори згортання, як антитромбін III, антитромбін II, гепарин і тромбомодулин, а також інгібітори адгезії і агрегації тромбоцитів - простацикліни. Баланс активаторів і інгібіторів згортання дозволяє організму підтримувати кров в рідкому стані, зберігаючи при цьому здатність швидко реагувати на загрозу крововтрати.