Головна
Cоціологія || Гуманітарні науки || Мистецтво та мистецтвознавство || Історія || Медицина || Науки про Землю || Політологія || Право || Психологія || Навчальний процес || Філософія || Езотерика || Екологія || Економіка || Мови та мовознавство
ГоловнаМедицина → Біологія. Частина 1
««   ЗМІСТ   »»

ЗАЛЕЖНІСТЬ ПРОЯВИ СТАРІННЯ ВІД ГЕНОТИПУ, УМОВ І СПОСОБУ ЖИТТЯ

Згідно з даними численних спостережень, на швидкість наростання і вираженість змін в процесі старіння впливають генетична конституція (генотип) організму, умови, в яких він розвивається і живе, а для людини - його спосіб життя.

Генетика старіння

Старіння є всеосяжний процес, що охоплює всі рівні структурної організації особини - від макромоле- кулярного до организменного. Цим, а також тим, що головним біологічним результатом старіння є прогресивне підвищення ймовірності смерті, пояснюється використання в дослідженнях з генетики старіння такого узагальнюючого показника, як тривалість життя в пострепродуктивном періоді, успадкованого якого, власне, і вивчається.

Ряд спостережень лягли в основу досить поширеною точки зору про успадкованого тривалості життя і, отже, наявності генетичного контролю або навіть особливої генетичної програми старіння. По-перше, максимальна тривалість життя поводиться як видова ознака. При цьому вона позитивно пов'язана з такими важливими еволюційно закріпленими показниками біології виду, як тривалість ембріонального періоду і вік досягнення статевої зрілості (табл. 8.3). По-друге, величини тривалості життя у однояйцевих близнюків більш близькі (конкордантность), ніж у різнояйцевих. Попарні відмінності за цим показником становлять в середньому 14,5 року для перших і 18,7 року для других. Схожа картина спостерігається при зіставленні коливань тривалості життя серед лабораторних тварин однієї лінії і різних ліній. Так, у мишей отримані лінії з тривалістю життя від 120 до 700 діб.

По-третє, описані спадкові хвороби з раннім проявом ознак старості і одночасно різким скороченням тривалості життя. Наприклад, при синдромі Хатчинсона - Гілфорда (інфантильна прогерія, або постаріння в дитячому віці) вже на першому році життя відзначаються затримка росту, раннє облисіння, зморшки, атеросклероз. Статевої зрілості такі суб'єкти, як правило, не досягають, і смерть настає у віці до 30 років. Для названого синдрому встановлено аутосомно-доми- нантное успадкування.

Таблиця 8.3. Максимальна тривалість життя, тривалість ембріонального періоду і вік досягнення статевої зрілості у різних видів ссавців тварин

організм

Максимальна тривалість життя, міс

тривалість

вагітності,

міс

Вік досягнення статевої зрілості, міс

Людина

1 380

9

144

Індійський слон

840

21

156

кінь

744

11

12

шимпанзе

534

8

120

Бурий ведмідь

442

7

72

Домашня собака

408

2

7

Велика рогата худоба

360

9

6

Макака-резус

348

5,5

36

кішка

336

2

15

свиня

324

4

4

Саймири

252

5

36

вівця

240

5

7

коза

216

5

7

сіра білка

180

1,5

12

Європейський кролик

156

1

12

Морська свинка

90

2

2

Домашній кролик

56

0,7

2

золотистий хом'ячок

48

0,5

2

миша

42

0,7

1,5

По-четверте, в лабораторних умовах шляхом близькоспоріднених схрещувань отримані інб- редную лінії плодової мухи і миші, що істотно розрізняються за середньою і максимальної тривалості життя.

Явище гетерозису, що полягає в збільшенні тривалості життя гібридів першого покоління від схрещування плодових мух з двох короткоживучих ліній

Мал. 8.35. Явище гетерозису, що полягає в збільшенні тривалості життя гібридів першого покоління від схрещування плодових мух з двох короткоживучих ліній.

1 - інбредних лінія К, 2 - інбредних лінія В, 3 - гібриди F, (В х К)

Гібриди 1-го покоління від схрещування батьків з різних короткожі- вущіх ліній (рис. 8.35) живуть довше батьків, що розцінюють як явище гетерозису.

По-п'яте, помічено, що серед плодових мух особини,

гомозиготні по аллелю зародкових крил, мають меншу тривалість життя, ніж мухи дикого типу (плейотропія). Нащадки від схрещування мутантів і мух дикого типу з даного показника виявляють одноманітність і близькі до останніх. Серед гібридів 2-го покоління від схрещування таких нащадків між собою відбувається розщеплення за тривалістю життя в відношенні 3: 1 (дикий тип: мутантний тип). Аналогічно описаної мутації, у миші також виявлено багато прикладів впливу окремих генів на тривалість життя, причому в бік її зниження.

Подібним прикладом у людини є мутація, яка призводить до розвитку синдрому Марфана і фенотипно проявляється в дефектному розвитку сполучної тканини: поряд з «павуковими» пальцями, підвивихи кришталика, пороком серця, підвищеним викидом в кров адреналіну такі суб'єкти відрізняються скороченою тривалістю життя. По-шосте, для людей виявлена позитивна зв'язок між тривалістю життя батьків і нащадків.

Наведені матеріали, бо свідчить на користь генетичного контролю тривалості життя і старіння, не дають відповіді на важливі питання про те, наскільки велика сила цього контролю і через які конкретні генетичні механізми він здійснюється. Подання про величину успадкованого тривалості життя отримують, визначаючи коефіцієнт успадкованого. Він відображає міру подібності між родичами по досліджуваному ознакою. За даними різних авторів, коефіцієнт кореляції між тривалістю життя дітей і батьків складає від 0,02 до 0,13, т. Е. Низький. Подібні цифри отримані для мишей: 0,01-0,40. Батьки і діти належать до різних поколінь, а умови проживання змінюються. З метою уникнути заниження значень коефіцієнта кореляції за рахунок відмінностей в умовах життя зіставляли тривалість життя братів і сестер. В даному випадку коефіцієнт кореляції виявився вищим: 0,15-0,30. Однак і тут значення істотно нижче тих, які характеризують ознаки з високою успадкованого. Наприклад, коефіцієнт успадкованого зростання становить приблизно 0,70.

Дані за коефіцієнтом успадкування довголіття корисно доповнити прикладами, що розкривають їх біологічний сенс. Так, якщо поспостерігати 25-річних людей, предки яких жили або досить мало, або, навпаки, досить довго, то відмінність між цими групами за середньою тривалістю життя складе всього 2-4 роки. Проте існують дані про деяку зв'язку між середньою тривалістю життя предків і нащадків, окреслені до 70-річного віку (табл. 8.4).

Таблиця 8.4. Взаємозв'язок тривалості життя у предків і нащадків

Вік опитуваних нащадків, років

Середня тривалість життя предків, років

40

66,0

50

66,8

60

70,5

70

74,8

90

74,3

95

74,3

100

74,8

105

73,8

Вивчення зв'язку між тривалістю життя батьків і дітей, які досягли 20-річного віку, показало, що перевищення батьками середньої тривалості життя на 10 років додає до життя дітей 1 рік.

Результати оцінки ступеня генетичного контролю старіння шляхом розрахунку коефіцієнта успадкованого довгожительства вказують лише на відсутність спеціальної генетичної програми старіння. Тим часом першорядний інтерес для медицини представляє питання про фактори, що впливають на швидкість цього процесу, серед яких можуть бути і генетичні. Загальний висновок полягає в тому, що при відсутності спеціальних генів або цілої програми, які прямо визначають розвиток старечих ознак, процес старіння знаходиться проте під генетичним контролем шляхом зміни його швидкості.

Називають різні шляхи такого контролю. По-перше, це плей- отропное дію, властиве багатьом генам. Для збереження корисних властивостей гена і ослаблення шкідливих в генотипі з'являються і закріплюються відбором гени-модифікатори, що ослабляють несприятливий вплив в ранньому онтогенезі. У пострепродуктивном періоді онтогенезу дію модифікаторів, вже може не підтримуватися відбором, знижується. Це дає можливість несприятливих властивостями гена проявити себе, прискорюючи старіння.

По-друге, з часом в генотипах соматичних клітин, особливо в області регуляторних нуклеотиднихпослідовностей, накопичуються помилки (Мутації). Наслідком цього є наростаюче з віком порушення роботи внутрішньоклітинних механізмів, процесів реплікації, репарації, транскрипції ДНК.

По-третє, генетичні впливу на швидкість старіння можуть бути пов'язані з генами схильності до хронічних захворювань, таким як ішемічна хвороба серця, атеросклероз судин головного мозку, гіпертонія, успадковані по полігенною типу. Наведені вище приклади залежності швидкості старіння від особливостей генотипу можна витлумачити як доказ участі генотипу в контролі старіння, т. Е. Процесів, що ведуть до зниження життєздатності в пострепродуктивном періоді. Разом з тим правомірна і інша точка зору. Від індивідуальних особливостей генотипу залежить надійність молекулярних, клітинних, системних механізмів життєздатності організму. Таким чином, мова йде про генетичній основі протистояння процесу старіння, зниження його швидкості або ступеня ризику захворіти досить рано хронічним захворюванням, більшої стійкості в стресових ситуаціях.

  1. Знеболення, знеболення при препаруванні твердих тканин зуба - стоматологія. Ендодонтія
    Лікування пульпітів без знеболювання неможливо. Знеболювання при лікуванні пацієнтів з хворобами пульпи зуба і періапікальних тканин проводять різними методами. Біль розглядається як відповідь організму на ноціцептівний подразник в зубощелепної системі, функцію больового аналізатора. Препарують
  2. Значення трансамінування - біохімія частина 2.
    Реакції трансамінування відносяться до амфіболічним процесам, т. Е. Виконують як функцію катаболіче- ську - відщеплення від амінокислоти аміногрупи, так і анаболичну - синтез нової кислоти шляхом амінування а-кетокислот. Механізм синтезу амінокислот в процесі трансамінування був названий А
  3. Значення порушення механізмів онтогенезу в формуванні вад розвитку - біологія. Частина 1
    При викладі клітинних механізмів в гл. 8 наводилися приклади, що ілюструють, як порушення цих механізмів може призводити до формування вроджених вад розвитку. У цьому розділі описані лише деякі вади розвитку тих органів, морфогенез яких було розглянуто в гл. 7. Їх слід розглядати як окремі
  4. Значення хеморецепторів у регуляції дихання - кровообіг, дихання, видільні процеси, розмноження, лактація, обмін речовин
    Виключно важливе значення в регуляції зовнішнього дихання має газовий склад артеріальної крові. Біологічна доцільність цього цілком зрозуміла, оскільки від вмісту кисню і діоксиду вуглецю в артеріальній крові залежить обмін газів між кров'ю і тканинами. Давно стали класикою досліди Фредеріка
  5. Зміни геномної організації спадкового матеріалу. Геномні мутації - біологія. Частина 1
    Розглянуті вище механізми рекомбінації спадкового матеріалу (кросинговер, розбіжність гомологічних хромосом і незалежна поведінка хромосом в анафазе I мейозу, запліднення) при закономірний їх перебігу обумовлюють комбинативную мінливість, але не змінюють загальної структури генома як видовий
  6. Збирання сечі для аналізу - сестринська справа в хірургії
    У нормі сеча прозора, має солом'яно-жовтий колір, який може змінюватися в червонуватий - від появи в ній гемоглобіну, в коричневий - через перехід в сечу жовчних пігментів. Для їх виявлення досить збовтати порцію сечі, жовта піна вкаже на наявність в сечі жовчних пігментів. Молочно-білий відтінок
  7. Запліднення - кровообіг, дихання, видільні процеси, розмноження, лактація, обмін речовин
    запліднення -злиття чоловічої (спермия) і жіночої (яйцеклітини) статевих клітин, що мають гаплоїдний набір хромосом, в результаті чого утворюється нова клітина - зигота з диплоїдним набором хромосом, що дає початок розвитку нового організму, що володіє подвійною спадковістю (матері і батька)
  8. Залежні від статі ознаки і ознаки, обмежені статтю, зміна статі у курей - генетика в 2 Ч. Частина 1
    Гени, що кодують ознаки, залежні в своєму прояві від статі, можуть перебувати як в статевих хромосомах, так і в будь-який з аутосом. Функціональна активність генів залежить від статевих гормонів. Ген плешивости, що визначає лисину у людини, нс впливає на плодючість, але у чоловіків цей ген
© 2014-2021  ibib.ltd.ua