| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Зупинка кровотечі обумовлена згортанням крові. У людини кровотеча з дрібних судин зупиняється через одну - три хвилини. Згортання крові і зупинка кровотечі при пошкодженні стінки судини включають кілька послідовних етапів. У цьому процесі беруть участь фактори згортання крові тромбоцитів, плазми крові і навколишніх тканин: раніше їх налічували 12, в даний час ця цифра збільшується (рис. 8.10).
Рефлекторне звуження пошкодженогосудини пов'язано з виділенням з тромбоцитів судинозвужувальних речовин - серотоніну, адреналіну, норадреналіну. Спазм судини призводить до тимчасової зупинки або зменшення кровотечі, що створює умови для утворення і збереження тромбу в місці пошкодження.
Реаком адгезії, або приклеювання, тромбоцитів (Від лат. adhaesio - прилипання) до пошкодженої стінки судини пов'язана зі зміною електричного заряду в пошкодженій ділянці: негативно заряджені тромбоцити прилипають до іоложі-
Мал. 8.10. Основні етапи згортання крові
Мал. 8.11. Тромб (електронна скануюча мікроскопія)
У нитках фібрину видно лейкоцити, еритроцити, тромбоцити
кові зарядженим обнажившимся волокнам структурного білка колагену, який входить до складу стінки судини. Прилипання тромбоцитів до місця поранення зазвичай відбувається протягом 3-10 с.
оборотне склеювання (агрегація) тромбоцитів протікає майже одночасно з адгезією. Головним стимулятором цього процесу є як зовнішні фактори (речовини, що виділяються з стінки пошкодженого судини), так і «внутрішні» (речовини, що виділяються з тромбоцитів і еритроцитів, звані «внутрішніми факторами»). Утворюється пухка тромбоцитарная пробка, проникний для плазми крові (рис. 8.11, 8.12).
ущільнення тромбу відбувається наступним чином: тромбоцитарная пробка стає непроникною під впливом ферменту тромбіну, що утворюється з білка протромбіну, і ферменту тканинної тромбокінази, що з'являється в крові через 5-10 с після пошкодження судини. Тромбоцити втрачають свою форму і злипаються в однорідну масу. Тромбін руйнує їх мембрану, вивільняючи вміст
Мал. 8.12. Послідовні етапи утворення тромбу в кров. При цьому в кров виходить велика кількість речовин - факторів згортання. Звільнення ряду факторів дає початок утворенню нових ферментів; за рахунок осідання нових тромбоцитів розміри тромбу продовжують збільшуватися. На агрегатах тромбоцитів з розчинного білка крові фібриногену утворюється невелика кількість ниток фібрину, в мережах якого затримуються еритроцити і лейкоцити. Для цього процесу необхідні іони кальцію і вітамін К.
Згусток, що утворився починає ущільнюватися. Цей процес називається ретракцией (від лат. Retractio - стягування, скорочення) і відбувається протягом кількох годин. В результаті тромб закріплюється в стінці пошкодженогосудини. Освіта тромбоцитарной пробки зупиняє кровотечу.
Одночасно з відновленням стінки судини відбувається фибринолиз - розчинення внутрішньосудинних тромбів і згустків фібрину під дією ферментів плазми і формених елементів крові. Фібриноліз - частина протівосвер- ють системи організму, що підтримує кров у рідкому стані. До речовин, що перешкоджає згортанню, відноситься гепарин - природний антикоагулянт, що зустрічається в печінці, легенях, серці, м'язах. Він набуває противосвертиваючих активність, з'єднуючись з білками плазми крові. До іншим природних антикоагулянтів відносяться герудин, що міститься в слині медичної п'явки, деякі зміїні отрути, слина комах (наприклад, комара і гедзя).
Порушення системи згортання призводить до тяжких наслідків, аж до загибелі людини від непрскращающе- гося кровотечі. З порушенням згортання крові пов'язана гемофілія (Геморагічний діатез) - спадкове захворювання, що виявляється у вигляді кровоточивості навіть дрібних ранок і пошкодження судин. Хворіють на гемофілію чоловіки, але носіями мутантного гена являють жінки, які передають хворобу синам. Відомо, що син останнього російського імператора з дому Романових Миколи II хворів на гемофілію, яку отримав з генами матері.
Вікові особливості згортання крові. Кров плоду не здатна згортатися до чотирьох-п'яти місяців, так як в плазмі відсутні фібриноген і протромбін. Пізніше фібриноген поступово накопичується в невеликих кількостях, і до народження його зміст в плазмі лише на 10-30% менше, ніж у дорослих. Протромбін також з'являється в крові на п'ятому місяці плодового періоду, і до народження його зміст становить 90% рівня дорослих. У ті ж терміни утворюються і інші фактори згортання, а також гепарин, концентрація якого до сьомого місяця майже в два рази вище, ніж у дорослих. До народження його кількість знижується до рівня дорослої людини. Незважаючи на високу концентрацію гепарину, час згортання у шестимісячного плода наближено до норми дорослих.
Звертає на себе увагу той факт, що, хоча концентрація окремих факторів згортання в крові новонароджених і більш старших дітей нижче, ніж у дорослих, час згортання і, отже, тривалість кровотечі наближаються до показників дорослої людини. Це пояснюється тим, що співвідношення концентрацій цих факторів у дітей близькі до співвідношення у дорослих. Концентрація речовин, що беруть участь в процесі згортання, досягає рівня дорослих до семи років, а зміст деяких з них залишається зниженими до підліткового віку.
У новонароджених агрегаціятромбоцитів виражена слабше, ніж у дорослих, і для її завершення потрібно більше часу. У дітей у віці від трьох місяців до 15 років початок згортання лежить в межах від 0,5 до 2,5 хв від початку кровотечі, а закінчується через 2-4,5 хв.