РЕГУЛЮВАННЯ КРОВООБІГУ

В результаті вивчення даного розділу студенти повинні:

знати

• особливості забезпечення організмом кровио всіх органів і тканин в точній відповідності з мінливими потребами;
• характер взаємодії місцевих, нервових і гуморальних регуляторних механізмів;
• координацію роботи серцево-судинної системи з іншими органами і системами;
• специфіку роботи судинних барорецепторів і хеморецепторів;

вміти

• відрізняти місцеві механізми регуляції кровотоку від центральних;
• описувати будову серцево-судинного центру регуляції в ГМ;
• перераховувати основні гуморальніфактори, що володіють судинно активністю;

володіти

- принципами організації швидкої і повільної регуляції тканинного кровотоку.

Загальні положення

Серцево-судинна система організму вирішує кілька дуже важливих взаємопов'язаних завдань. По-перше, вона забезпечує всі органи і тканини кров'ю в кількості, що точно відповідає їх мінливих метаболічним потребам. По-друге, вона здійснює перерозподіл крові між органами таким чином, щоб підвищений кровообіг активно працюють органів було скомпенсировано за рахунок працюючих менше активно і не виникало надмірних навантажень на серце. По-третє, вона підтримує при будь-яких фізіологічних станах організму такий градієнт тиску, який необхідний для нормального кровотоку і при цьому безпечний для серця і судин. Якщо перше завдання може бути вирішена за допомогою регуляторних факторів, вироблених самої споживає кров тканиною {Місцева регуляція кровотоку), То для вирішення другої і третьої задач необхідні узгоджені зміни периферичного опору великих судинних регіонів і роботи серця. Такі узгоджені реакції може забезпечити тільки НС за підтримки ендокринної. Ці механізми відносять до системної регуляції кровообігу. Залежно від органу і розв'язуваної регуляторної завдання місцеві і системні механізми можуть доповнювати один одного або надавати протилежну дію на судини.

Мішенню всіх регуляторних впливів є гладка мускулатура в складі стінок судин.

Гладкі м'язи судин складені з одноядерних дрібних клітин (міоцитів), що мають форму веретена. У великих кровоносних судинах гладеньких м'язів утворюють кругові або спіральні шари, а в артерио- лах - один круговий шар. Ендотеліальні клітини дають в гладком'язових шар численні вирости, за допомогою яких здійснюється взаємодія ендотеліоцитів і міоцитів (рис. 8.1).

Мал. 8.1. Особливості будови гладком'язових клітин стінки судини:

а - схема закріплення на внутрішній поверхні мембрани гладком'язових клітин филаментов скорочувальних білків; б - поперечний зріз артеріоли (малюнок з мікрофотографії); в - контакти між ендотеліальними клітинами

і клітинами гладкої мускулатури

Гладеньких м'язів стінок судин мають багато структурних та функціональних відмінностей як від кардіоміоцитів, так і від поперечносмугастих волокон скелетної мускулатури. Зовнішня мембрана гладких клітин не утворює каналів Г-системи, що можна пояснити як малими розмірами міоцитів, так і тим, що ПД не є єдиними або головними сигналами для їх скорочення. Скоротливі білки формують в цитоплазмі гладких клітин велика кількість тонких (Актинові) і порівняно невелика кількість товстих (миозинових) філаментів (ниток). Видимих саркомерів з поперечними смужками ці філаменти не утворюють. Вони прикріплюються до внутрішньої сторони зовнішньої мембрани і витягуються уздовж довгої осі клітини. Скорочення гладких клітин, як і клітин інших м'язів, забезпечується ковзанням ниток актину уздовж ниток міозину, що йде з витрачанням АТФ. Однак, у порівнянні зі скелетної м'язом, гладка м'яз скорочується повільніше, розвиває велику силу і здатна залишатися в скороченому стані тривалий час при дуже незначному споживанні АТФ.

Як і в клітинах скелетних м'язів, процес скорочення в клітинах гладеньких м'язів запускають іони Са²⁺, проте вони взаємодіють ні з тро- поміозіном (його в гладких м'язах немає), а з білком кальмодулином, який, в свою чергу, утворює комплекс з ферментом протеїнкіназою і активує головки міозину, ініціюючи утворення поперечних містків з актином. Підвищена внутрішньоклітинна концентрація Са²⁺, необхідна для скорочення, виникає як за рахунок надходження Са²⁺ із зовнішнього середовища, так і за рахунок його викиду з саркоплазматичного ретикулума. З зовнішнього середовища він надходить через потенціалзалежні Са²⁺-канали (в меншій мірі) і через рецеітор-керовані Са²⁺-канали (в більшій мірі). З саркоплазматичного ретикулуму Са²⁺ викидається під впливом речовини інозитол-трифосфату, який утворюється з фосфоліпідів мембрани під впливом ферменту фосфоліпази С. фосфоліпаза З активується мембранним G-білком, пов'язаних з хімічними рецепторами. Ці ж рецептори керують мембранними Са²⁺-каналами. Зниження концентрації внутрішньоклітинного Са²⁺ при розслабленні відбувається за рахунок його активної закачування в саркоплазматичний ретикулум (Са²⁺-насос) і виведення з клітини. З клітини в зовнішнє середовище Са²⁺ виводиться за допомогою Са²⁺-насоса і Ка⁺/ Са²⁺-обмінника. Описані механізми представлені схематично на рис. 8.2.

Гладеньких м'язів в складі стінок судин зазвичай знаходяться в частково скороченому стані, а самі судини - частково звуженими. Це явище називається судинним тонусом.

Тонус судин виникає під впливом постійно надходять по симпатичних нервових волокнах судинозвужувальних сигналів (нейрогенний тонус), а також під впливом постійно циркулюють в крові судинозвужувальних агентів (гуморальний тонус). Крім цього, клітини гладеньких м'язів здатні скорочуватися під впливом різниці тисків по обидва боки стінки судини. Цей компонент тонусу називається базальним тонусом. У різних органах базальний тонус судин може сильно відрізнятися: він досить високий в судинах скелетних м'язів і дуже низький в шкірних судинах (у них тонус нейрогенной природи). Для артеріол, метартеріол і прекапілярнихсфінктерів багатьох органів характерні ритмічні коливання базального тонусу, що викликають ритмічні коливання швидкості кровотоку. В основі цих реакцій лежить здатність гладком'язових клітин до спонтанних ритмічним скороченням (автоматии). Механізм автоматии схожий з таким у клітинах серцевого м'яза, а його можливе фізіологічне значення полягає в постійній зміні «працюють» ділянок капілярної мережі.

Мал. 8.2. Схема механізму процесів, що призводять до скорочення і розслаблення гладком'язових клітини:

товстими стрілками показані шляхи надходження іонів Са²⁺ до міофіламенти, тонкими - шляхи їх видалення з цитоплазми (подробиці див. в тексті)

1. Рецептори - вікова анатомія і фізіологія
   Високоспеціалізовані чутливі освіти, сприймають і перетворюють стимули зовнішнього і внутрішнього середовища в нервові імпульси, називаються рецепторами (від лат. receptor - приймаючий). Рецептори, розташовані на поверхні тіла в шкірі, слизових оболонках, сприймають зовнішні сигнали і називаються
2. Рецептори скелетної мускулатури - нервова система: анатомія, фізіологія, Нейрофармакологія
   Успішне управління роботою скелетних м'язів, яке забезпечує соматичний відділ НС, було б неможливо без розвиненої системи м'язових рецепторів (Рис. 12.9, а). Ці рецептори можна розділити на три групи: власне рецептори м'язових волокон, рецептори розтягування сухожиль і рецептори суглобів
3. Ретикулярна формація мозкового стовбура - анатомія центральної нервової системи
   У серединній частині стовбура мозку розташована РФ - скупчення нейронів різних розмірів і форми, розділених безліччю проходять в різних напрямках волокон, що нагадують мережу ( reticulum ). Ділянки РФ знаходять і в пластині VII СМ. У РФ локалізовано велика кількість нейронів різного виду і
4. Реплікація ДНК - генетика в 2 Ч. Частина 1
   Розшифровка структури молекули ДНК допомогла пояснити і принцип її реплікації (подвоєння) в клітці. Цей принцип полягає в тому, що кожна з двох полінуклеотидних ниток молекули ДНК служить в якості програми (матриці) для синтезу нової (комплементарної) нитки. В результаті на основі
5. Рекомбінація спадкового матеріалу в генотипі. Комбінативна мінливість - біологія. Частина 1
   Мейоз і запліднення забезпечують отримання організмами нового покоління еволюційно сформованого, збалансованого по дозам генів спадкового матеріалу, на основі якого здійснюється розвиток організму і окремих його клітин. Завдяки цим двом механізмам в ряду поколінь особин даного виду формуються
6. Регуляція транскрипції у бактерій. Оперон - генетика
   Механізм регуляції транскрипції найбільш докладно досліджений у прокаріот. Ферменти клітини умовно діляться на конститутивні, присутні постійно, і адаптивні, що з'являються в результаті зміни середовища. До числа адаптивних відносяться ферменти утилізації лактози, до конститутивним - ферменти
7. Регуляція руху крові по судинах - кровообіг, дихання, видільні процеси, розмноження, лактація, обмін речовин
   Точні співвідношення між обсягом крові і кровонаповненням окремих органів і систем, між припливом і відтоком крові в серце, а також перерозподіл крові регулюються складними нейрогуморальними механізмами, що включають центральні та місцеві регуляторні системи. Центральна регуляція кровообігу
8. Регуляція ліпідного обміну - біохімія частина 2.
   Регуляція метаболізму ліпідів становить інтерес насамперед у контексті регуляції енергетичного потоку і шляхи інтеграції його з іншими джерелами енергії в тканинах. Внутрішньоклітинна регуляція процесів окислення і синтезу жирних кислот організована таким чином, що забезпечує першочергове