Головна
Cоціологія || Гуманітарні науки || Мистецтво та мистецтвознавство || Історія || Медицина || Науки про Землю || Політологія || Право || Психологія || Навчальний процес || Філософія || Езотерика || Екологія || Економіка || Мови та мовознавство
ГоловнаМедицина → Факультетская хірургія
««   ЗМІСТ  

СЕПСИС - ЗАГАЛЬНА ГНІЙНА ІНФЕКЦІЯ

В даний час найбільш поширені в світовій практиці, а також широко обговорювані серед російських лікарів формулювання поняття «сепсис» і пов'язаних з ним понять, прийняті в 1991 р в США на Погоджувальної конференції товариств пульмонологів і реаніматологів та на Калузької погоджувальної конференції Російської асоціації фахівців але хірургічним інфекцій (витра) в червні 2004 р Наведемо їх.

Синдром системної запальної реакції (ССВР) - універсальна реакція організму, що виявляється (розвивається) у відповідь на різні екстремальні впливи: травму (особливо політравму), важкі захворювання (переважно інфекційного і запального характеру).

Клінічні симптоми цієї реакції:

сепсис - патологічний процес, викликаний різними збудниками і їх токсинами, в основі якого лежить реакція організму у вигляді генералізованого (системного) запалення, що виявляється своєрідною системної запальної реакцією організму з однотипною клінічною картиною, що розвивається у відповідь на місцеве інфекційне ускладнення травми, захворювання.

Сепсис-синдром (Важка форма сепсису) характеризується розвитком ознак органної недостатності на тлі клінічних ознак системної запальної реакції і інфекційного процесу.

септичний шок - крайня форма прояву генералізації запальної реакції, що виявляється в нестабільності гемодинаміки, незважаючи на проведену інтенсивну терапію.

Наявність інфекційного процесу встановлюється на підставі наступних ознак:

Патогенез загальної гнійної інфекції визначається трьома наступними факторами:

Розвиток і перебіг сепсису - результат складного динамічного процесу взаємодії між упровадився мікрофлорою і організмом хворого.

Порушення імунітету - одна з основних причин виникнення сепсису. Велику роль у розвитку гнійної інфекції відіграють такі чинники, як порушення харчування (виснаження і надмірна вага), гіпо- і авітаміноз, швидка адаптація мікрофлори до антибіотиків та інших протидії мікробним препаратів, їх мутація з утворенням стійких штамів. Велике значення в розвитку сепсису відводиться госпітальних штамів мікроорганізмів.

Класифікація. Можна виділити наступні види класифікації сепсису:

Клінічна картина. Специфічних симптомів сепсису немає. Всі симптоми слід розділяти на загальні і місцеві, які стосуються проявів з боку первинного вогнища. Важка гнійнаінтоксикація в ряді випадків дає клінічну картину, близьку до сепсису, що створює значні труднощі для діагностики.

Найбільш часті симптоми, що відображають порушення загального стану і функції життєво важливих систем і органів, - головний біль, різка слабкість, затьмарення або навіть втрата свідомості. У хворих порушується апетит, можуть бути наполегливі проноси, нудота і блювота. Характерно підвищення температури тіла до 39-40 ° С зі значними добовими коливаннями, що супроводжується ознобами і проливними потами. Зазвичай спостерігаються стійка тахікардія, гіпотонія і незадовільні характеристики пульсу. Відзначається прогресуюче зниження маси тіла, поява геморагічної висипки на шкірі, набряків, трофічних і судинних розладів. Швидко наростають анемія і лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво при зниженні кількості лімфоцитів, відбувається зниження рівня протромбіну крові. Помітно порушується функція органів видільної системи: знижується відносна щільність сечі з появою в ній білка і формених елементів крові, розвивається жовтяниця.

У багатьох хворих виявляється бактеріємія. Посів крові необхідно брати три дні поспіль, на висоті ознобу або відразу ж після нього. Негативний результат посіву не суперечить діагнозу сепсису.

Вага загальні і місцеві клінічні прояви сепсису відрізняються значною стійкістю. Для сепсису з метастазами характерно виявлення вторинних гнійних вогнищ як в області первинної рани (іншого вогнища інфекції), так і у віддалених областях.

Для об'єктивізації ступеня тяжкості стану хворих використовуються різні системи і індекси, найбільш популярні з них - шкала SAPS і лейкоцитарний індекс інтоксикації Кальф-Каліфа.

Загибель пацієнтів настає внаслідок прогресуючої інтоксикації і виснаження, про приєднання якої септичній пневмонії, розвитку вторинних вогнищ гнійної деструкції в життєво важливих органах, ураження клапанів серця і розвитку гострої серцевої недостатності.

Діагностика. Діагноз сепсису ставиться відповідно до зазначених вище критеріями. Для нього необхідна наявність як мінімум трьох ознак системної запальної реакції на тлі явного місцевого інфекційного процесу або верифицированной бактеріємії, що зберігаються протягом трьох діб, незважаючи на проведену терапію.

Діагноз сепсис-синдрому формулюється при наявності зазначених вище симптомів системної запальної реакції і лабораторних даних, що свідчать про розвиток неспроможності того чи іншого органу при відсутності інших явних причин, що пояснюють цей стан.

Достовірний діагноз сепсису грунтується на наступних ознаках:

Лікування. Лікування сепсису повинно бути місцевим (хірургічним) і загальним. Оперативне втручання при наявності показань виконується в невідкладному порядку, після досягнення стабілізації внутрішнього гомеостазу організму, при цьому темп виконання заходів інтенсивної терапії повинен бути максимально швидким. Іноді операція може бути частиною комплексу реанімаційних заходів. При септичному шоці досягнення повної реанімації неможливо до тих пір, поки поширення інфекції не буде зупинено. Швидка і агресивна реанімація може знизити ризик розвитку ускладнень наркозу. Обсяг оперативного втручання повинен включати в себе максимально повну хірургічну обробку вогнища гнійної деструкції з виконанням некректомії, ретельного гемостазу і адекватного активного дренування гнійної рани.

Після операції доцільно застосування ультразвукової кавітації гнійної рани, обробка її лазером, пульсуючим струменем розчинів антисептиків, проведення сеансів гіпербаричної оксигенації, створення надійної іммобілізації рани. Варто не вшивати рану, а вести її відкрито з подальшим (після очищення рани) усуненням раневого дефекту шляхом накладення вторинних швів.

На основі критеріїв доказової медицини розроблені три основні типові різновиди хірургічних втручань:

Підсумкова оцінка адекватності хірургічної санації вогнища інфекції грунтується лише на клінічному поліпшенні.

Клінічна динаміка в разі погіршення визначає необхідність повторної ревізії вогнища інфекції.

Основні завдання загального лікування сепсису:

Антибактеріальна терапія починається після забору проб для виконання мікробіологічних досліджень і носить на першому етапі в переважній більшості випадків емпіричний характер. Основний шлях введення препаратів - парентеральний (внутрішньовенний і внутрішньом'язово). Зазвичай призначають комбінацію з двох антибіотиків, переважно поєднання напівсинтетичних пеніцилінів або цефалоспоринів з амі- ноглікозідамі (в окремих випадках в комбінації з іншими антисептичними засобами) з подальшим переходом на препарати резерву (фторхінолони, карбапенеми).

Детоксикація при сепсисі включає в себе інфузійну терапію в обсязі 3-6 л на добу в режимі форсованого діурезу, а також застосування методів екстракорпорального впливу (гемосорбція, плазмаферез, ультрафіолетове і лазерне опромінення аутокрові, електрохімічне окислення крові).

Для підвищення імунітету проводиться імунотерапія.

Виходячи з принципів доказової медицини, з метою імунокорекції сепсису обгрунтовано застосування пентаглобина в дозі 5 мл / кг маси тіла, що вводиться зі швидкістю 28 мл / год протягом трьох днів поспіль. В даний час немає доказів ефективності інших иммунокорригирующих препаратів, і тому їх використання не повинно здійснюватися в рутинній практиці.

Для подолання порушень в серцево-судинній системі використовують введення серцевих глікозидів, вітамінів групи В, аскорбінової кислоти, розчинів гемодинамічної дії. Порушення окислювальних процесів в організмі хворих сепсисом, розвиток гіпоксемії обумовлюють необхідність боротьби з дихальними порушеннями шляхом проведення оксигенотерапії, а але показаннями - і штучної вентиляції легенів.

Один з ефективних методів оптимізації газообміну - проведення штучної вентяліціі легких в положенні на животі (Prone positioning). Цей прийом може мати ефект у найбільш важких пацієнтів.

Для корекції порушень згортання крові, протеолізу та профілактики розвитку бактеріально-септичного шоку використовуються інгібітори протеаз, препарати кальцію, антикоагулянти.

Істотну роль в успішному результаті при веденні хворих з важким сепсисом грає профілактика утворення стрес-виразок шлунково-кишкового тракту. Частота виникнення стрес-виразок без проведення їх профілактики у хворих з сепсисом може досягати 52-55%. Профілактичне застосування блокаторів П2-реценторов і інгібіторів протонної помпи в два і більше разів знижує ризик ускладнень. Основний напрямок профілактики і лікування - підтримка pH вище 3,5 (до 6,0). Слід підкреслити, що крім зазначених препаратів в профілактиці освіти стрес-виразок важливу роль відіграє ентеральне і парентеральне харчування.

Парентеральне харчування (нутритивная підтримка) здійснюється шляхом інфузій білкових препаратів і жирових емульсій, а також концентрованих розчинів глюкози.

Летальність при сепсисі залишається високою і досягає 80%.

  1. Синтез ненасичених жирних кислот - біохімія частина 2.
    Як відомо, ді-і полісновис кислоти не синтезуються в тканинах тварин і повинні надходити в організм з їжею (гл. 21). Найбільш поширені моноеновие кислоти: пальмітоолеїнової і оленів - синтезуються відповідно з пальмітинової і стеаринової кислот. Перетворення пальмитоил-КоА і стсароіл-КоА в
  2. Синтез глікогену і роль нуклеозиддифосфатів - біохімія людини
    До утворення запасного полімеру глікогену веде добре досліджений біосинтетичний шлях, що починається з глюкозо-6-фосфату. На першій стадії відбувається перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозо-1 фосфат, що каталізує фосфоглюкомутази: Виявлено ще один шлях перетворення глюкозо-1-фосфату в глікоген,
  3. Синтез білка (трансляція), генетичний код - біохімія частина 2.
    Перш ніж перейти до механізмів біосинтезу білкових макромолекул, доречно поставити питання: що ж таке генетичний код? Інформація, закладена в ДНК і РНК, реалізується в процесі синтезу білка. Механізми передачі інформації від ДНК на РНК зрозумілі й очевидні, так як ланцюг нуклеотидів характерна
  4. Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - біохімія частина 2.
    СНІД вперше описаний в 1981 р в США, проте окремі спостереження, пов'язані з цим захворюванням, були відзначені набагато раніше. Збудник належить до ретровірусів і позначається як HIV (Human immunodeficienci virus). Після проникнення в клітину РНК-вірус за допомогою ревертази утворює кДНК,
  5. Сигнали регуляції транскрипції в еукаріот - генетика
    Регуляція транскрипції за типом оперона характерна для прокаріотів і їх вірусів-бактеріофагів. Важливою особливістю оперонов бактерій і фагів є послідовності, що складаються з оператора і наступних за ним структурних генів, транскрібіруемих як одне ціле. У еукаріот такі системи не знайдені,
  6. Шкірна сенсорна система - анатомія центральної нервової системи
    Діяльність шкірного аналізатора забезпечує дотик - здатність організму сприймати больові, термічні і тактильні (механічні) впливу середовища за допомогою спеціалізованих рецепторів. Крім шкіри такі рецептори є в слизових оболонках внутрішніх порожнин організму. Однак в останньому випадку точність
  7. Сестринський діагноз, планування і очікувані результати - сестринська справа в хірургії
    Сестринські діагнози для хворих з холелітіазом або холециститом включають такі: дефіцит об'єму рідин, обумовлений анорексією, нудотою, блювотою або дренуванням через назогастральний зонд; порушення цілісності шкіри, так як у хворого є хірургічний розріз і виділення з дренажних трубок; неефективність
  8. Середній мозок і вароліїв міст - нейрофізіологія
    Варолиев міст. В області моста розташовані ядра наступних пар черепно-мозкових нервів: моторна і сенсорна гілки трійчастого нерва (V пара); відвідний (VI пара); лицьової (VII пара). Там же знаходиться продовження гігантоклітинної ядра РФ довгастого мозку (Ретикулярное ядро моста). Це один
© 2014-2021  ibib.ltd.ua