| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Під фокальній інфекцією розуміють виникнення вогнищ вторинної інфекції на віддалі від вогнища первинного ураження (фокуса). Поширення бактерій і продуктів їх метаболізму йде через кров і лімфу з місця первинного походження в іншу частину тіла. Осередком первинної інфекції, крім порожнини рота, можуть бути додаткові пазухи носа, мигдалини, аденоїдні вегетації, Отогенні вогнища, а також урогенітальні, абдомінальні. Джерелом сепсису можуть бути тонзиліти і фарингіти, середній отит, легенева інфекція. Абсцес шкіри може бути причиною гострого бактеріального ендокардиту, остеомієліту, гнійного артриту та інших захворювань.
Фокальна інфекція в щелепно-лицевої ділянки може викликати ураження у віддалених ділянках організму. Поступаючи з первинного вогнища в кровоносне русло, бактерії не викликають загального сепсису, а вражають певні тканини і органи. Шлях бактерій проходить по лімфатичної системи, де вони піддаються фагоцитозу, що обумовлює розвиток регіо! 1ал ьного л імфаденіта.
Бактериемия. При деяких станах і хворобах (гінгівітах) виникає транзиторна бактеріємія, яка не має наслідків для організму. Найчастіше це негемолітична стрептокок, діфтероіди, стафілокок Album. Механізм бактеріємії не вивчений. Через 5 хв після видалення декількох зубів бактеріємія визначається у 70% пацієнтів. Через кілька годин після операції видалення зуба бактерії зникають, кров стає стерильною. Ряд дослідників вказують на те, що при видаленні одночасно від одного до п'яти зубів бактеріємія виявлена у 35% хворих, а при більшій кількості видалених зубів - більш ніж у 70%. Описано летальні випадки внаслідок розвитку блискавичної септицемії після операції видалення зуба з приводу периостита. З інших процедур, які можуть викликати транзитором бактериемию, відзначають масаж інфікованих вогнищ, жування твердих субстанцій і видалення зубного каменю. Попереджають бактериемию анестезія з адреналіном, прийом антибіотиків, ефективний тетрациклін і хлортетрацікліі, сульфаніламідні препарати.
Інтоксикація. Фокальні осередки виникають від дії продуктів бактеріального метаболізму, що потрапляють в кров, або дії самих бактерій на клітини в первинному вогнищі. Стоматогенний вогнища інфекції, такі як некроз (гангрена) пульпи, хронічний періодонтит, періапікальние абсцеси, коренева кіста, особливо декількох зубів, а також хронічний гінгівіт, хронічний пародонтит, які тривалий час не загоюються виразкові ураження слизової рота, містять змішану мікрофлору, Staph. Aurous. Підтверджено зв'язок апікальних гранульом, періапікальних абсцесів зубів з артритами. Санація порожнини рота сприяє клінічного поліпшення стану цих хворих.
Сенсибілізація. Багато даних є за те, що артрит є результатом сенсибілізації антигеном протеїнової фракції бактерій. Після сенсибілізації додаткова порція бактерій або протеїну при контакті з синовіальною рідиною викликає алергічну реакцію. Слизова рота пошкоджується в результаті фізичної травми або дії бактерій, що у відповідь викликає утворення антитіл, які взаємодіють з пошкодженої тканиною. Прикладами можуть бути афтозний стоматит та інші аутоімунні захворювання, ревматоїдний артрит, склеродермія, системний червоний вовчак.
Гіпотеза ротового хроніосспсіса була висунута У. Хантером (1910). Він вважав, що першопричиною системних хвороб є мікроорганізми порожнини рота, мікроби при некрозі пульпи зуба. І. Г. Лукомський в 1950-і рр. висунув нейротоксичний концепцію хроніосепсису. Проміжні продукти розпаду білка типу біогенних або протеіногенних амінів, а також клітинні і тканинні отрути утворюються при хронічному періодонтит. Продукти розпаду дратують нервово-трофічний апарат, всмоктуються в кров і впливають на процеси обміну і функцію вегетативної нервової системи в окремих органах. Ці речовини, будучи антигенами за своєю природою, ведуть до сенсибілізації організму і загальної інтоксикації. Найбільш активною формою фокальної інфекції є периапикальную абсцес з порожниною, мікробні токсини, токсичні продукти запалення і розпаду тканин надходять в кров і лімфу. Відбувається сенсибілізація організму, обумовлена мікробними і тканинними антигенами.
Хронічний періодонтит протікає по типу реакції гіперчутливості уповільненої типу з переважним розвитком продуктивного запалення і формуванням імунної реакції па власні патологічно змінені тканини. Є дані, що антигени стрептококів, переважаючих при одонтогенних інфекції, мають схожість з антигенами нирок, серця, м'язів, що може зумовити пошкодження тканин імунними комплексами і (або) цитотоксичну пошкодження серця, нирок, сприяти розвитку ревматизму і гломерулонефриту.
Супутні захворювання пацієнта, що супроводжуються серцевою і дихальною недостатністю, гіпертонічна і діабетична мікроангіопагія, гіпоксія тканин посилюють перебіг хвороб періапікальних тканин зуба.