| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
й-л імфоціти також відносяться до групи АПК, і на їх поверхні можна виявити пов'язані з білками ГКГС антигени. При цьому первинний захоплення антигену відбувається в результаті зв'язування з розташованим на зовнішній мембрані й-лімфоцита антитілом. Після зв'язування антитіло разом з антигеном занурюється в цитоплазму, де відбувається спочатку розщеплення чужорідної молекули, а потім розміщення її фрагментів на білках ГКГС (рис. 5.8).
Мал. 5.8. Після приєднання антигену в антитілу (а) 5-лімфоцит презентує його епітоп на своїй поверхні (Б). При зустрічі з активованим Г-хелперів, рецептор якого налаштований на той же епітоп (в), відбувається активація 5-клітини за допомогою інтерлейкіну-4 (г) і розмноження відповідного клону (д) з утворенням плазматичних клітин (Е):
1 - білок CDA0L; 2 - білок CD АТ; 3 - антитіло А5-клітини; інші позначення - як на попередньому малюнку
Таким чином, епітоп, на який специфічно настроєний певний клон 5-лімфоцитів, при появі в малій концентрації не викликає прямої активації S-клітин. Однак він виявляється пре- зентірован на поверхні 5-лімфоцитів і здатний до взаємодії з Г-рецепторами.
Активовані Г-хелпери виявляють прагнення до контакту з 5-клітинами. Їх рецептори «шукають» на мембрані 5-лімфоцитів відповідний епітоп і, якщо знаходять, то приєднуються до нього, формуючи так звані імунологічні синапси (це найчастіше відбувається всередині лімфатичного вузла).
В імунологічному синапсі рецептори і CZM-білки Г-клітини контактують з епітопами антигену і білками ГКГС 5-лімфоцити. Крім того, CDA0L взаємодіє з білком CDA0 (Див. Рис. 5.8). В результаті 5-лімфоцит отримує дозвіл ділитися і формувати клон з подальшим розвитком плазматичних клітин. Крім того, Г-хелперів, який зустрів «свою» 5-клітку, починає виділяти в навколишнє середовище інтерлейкін-4 - цитокін, значно прискорює розподіл 5-лімфоцитів.
Підкреслимо ще раз, що описаний шлях передачі антигенного сигналу від АПК до Г-хелперів і далі до 5-лімфоцитам має властивості потужного підсилювального механізму, що дозволяє запустити продукцію антитіл при низькій концентрації антигену в організмі.
Наведемо кілька додаткових зауважень. Білки класу ГКГС діляться на дві групи: тип I і тин II (ГКГС-I і ГКГС-П). Вище йшлося лише про ГКГС-П, які властиві АПК і презентують захоплені з міжклітинної середовища антигени. На противагу цьому ГКГС-I притаманні всім клітинам і служать для презентації фрагментів власних білків організму (див. Рис. 5.5, зліва). Контакт з молекулами ГКГС-I і пов'язаними з ними епітопами наших клітин здійснюють Т-кілери, які не повинні зустріти на «тарілочках» чужорідні молекули. Якщо така зустріч все-таки відбулася, це означає, що клітина, «відзвітувати» за допомогою ГКГС-I перед імунною системою, заражена вірусом або мутувала. В обох випадках запускається механізм се знищення (див. Нижче). Відзначимо також, що білки ГКГС характеризуються гігантським різноманітністю алелів. У зв'язку з цим отриманий від батьків набір молекул ГКГС унікальний для кожної людини. Саме ця неповторність є основною причиною відторгнення пересаджених органів, оскільки імунна система реагує па фрагменти білків ГКГС донора як на чужорідні антигени.
7-хелпери також діляться на дві групи: 1-го типу (7х-1) і 2-го типу (тх-2). Саме Тх-2 взаємодіють з 5-клітинами, запускаючи розвиток нових клопів і викид в кров додаткових антитіл. Тх-1 підсилюють реакцію імунної системи іншим способом: після зустрічі зі «своїм» антигеном вони починають виділення в міжклітинну середу цитокина інтерферону-у (рис. 5.9). Це з'єднання викликає яскраво виражену активацію макрофагів і фагоцитів крові. В результаті інфекція може бути усунена засобами вродженого клітинного імунітету (без включення «навчання»).
У момент зустрічі з АПК і «своїм» антигеном шлях, яким піде розвиток Г-хелпери, ще не визначений. Вибір, стати тх- або Тх-2, виробляється кожною клітиною клону окремо - залежно від так званого цитокинового оточення (співвідношення концентрації різних цитокінів в конкретної частини організму).
З урахуванням усього сказаного можна виділити три «лінії оборони», Характерні для імунної системи. Вони послідовно спрацьовують, якщо інфекційний процес наростає, причому друга з них конкурує з третьої (аналогічним чином, наприклад, при реалізації оборонної поведінки конкурують реакції страху і люті - «біжи або бийся»).
Мал. 5.9. Вибір шляху розвитку Г-хелперів:
перетворення «молодого» Г-хелпери розмножується клону в тх- або Тх-2
відбувається йод дією ряду інтерлейкінів (суцільні стрілки). далі тх- і Тх-2 виділяють цитокіни, що активують інші клітини імунної системи (переривчасті стрілки), а також цитокіни, за допомогою яких тх- і Тх-2 конкурують один з одним (пунктирні стрілки)
Послідовність включення перелічених механізмів показує, що імунна система прагне (при виникненні інфекції) обмежитися тими засобами, які вже є, і активація нових клонів відбувається лише «в крайньому випадку». Тут видно ще одна аналогія з роботою мозку: НС, особливо доросла і адаптуватися до навколишнього середовища, також часто неохоче вчиться, намагаючись обійтися тими навичками і стереотипами, які сформовані раніше.