| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Незважаючи на дуже малі розміри, гіпофіз займає серед залоз внутрішньої секреції особливе місце. Під його прямим контролем перебувають щитовидна залоза, статеві залози, кора надниркових залоз. Крім того, разом з гіпоталамусом гіпофіз утворює гіпоталамо-гіпофізарну систему, забезпечуючи нейроендокринну регуляцію організму. Гіпофіз (рис. 3.19) розташовується в порожнині черепа в поглибленні турецького сідла в основі черепа, по діаметру якого судять про величину гіпофіза. У дорослих вона відповідає розмірам невеликого бобу масою 500-800 мг. Гіпофіз структурно і функціонально пов'язаний з гіпоталамусом - подбугорной областю проміжного мозку.
У гіпофізі розрізняють передню, середню і задню частки. Перші дві частки називають аденогипофизом, задню, що складається з закінчень аксонів нервових клітин гіпоталамуса і нейроглії, - нейрогіпофізом. До передній долі відносять також ніжку гіпофіза, яка з'єднує його з мозком. У ній проходять кровоносні судини і симпатичні волокна, що відходять від верхнього шийного вузла (див. Гл. 4).
Гіпофіз має ектодермальное походження. Передня і середня (проміжна) частки формуються з епітелію ротової порожнини, нейрогипофиз (задня частка) - з проміжного мозку. У дітей передня і середня частки розділені щілиною, з часом вона заростає і обидві частки тісно прилягають один до одного. Ендокринні клітини передньої частки
Мал. 3.19. будова (а) І розташування (Б) гіпофіза
гіпофіза диференціюються в ембріональному періоді, і на сьомий - дев'ятому тижні вони вже здатні до синтезу гормонів.
Маса гіпофіза новонароджених дітей становить 100 150 мг, а розмір 2,5-3 мм. З двох років, особливо на четвертом- п'ятому році життя гіпофіз збільшується, потім до 11 років його зростання сповільнюється, а з 11 - знову прискорюється. До періоду статевого дозрівання маса гіпофіза в середньому становить 200-350 мг, до 18-20 років - 500-650 мг (рис. 3.20). Діаметр гіпофіза до повноліття досягає 10-15 мм.
клітини передньої долі гіпофіза синтезують гормони, які контролюють функцію периферичних ендокринних залоз: тиреотропний (ТТГ), гонадотропні, адренокортіко- тропний (АКТГ), а також соматотропний гормон (СТГ - гормон росту) і пролактин. Функціональна активність аденогіпофіза повністю регулюється гипоталамичними нейрогормонами.
соматотропний гормон (Соматотропін, гормон росту, СТГ) визначає ростові процеси в організмі. Його утворення регулюється гіпоталамічним СТГ-рилізинг-факто ром. На цей процес впливають також гормони надниркових залоз, підшлункової та щитовидної залоз. До факторів, що підвищує секрецію СТГ, відносяться гіпоглікемія (зниження рівня глюкози в крові), голодування, окремі види стресу, інтенсивна фізична робота. Гормон виділяється також під час глибокого сну. Крім того, гіпофіз епізодично секретує великі кількості СТГ за відсутності стимуляції.
Біологічний ефект СТГ опосередкований соматомедину, утворюється в печінці. Клітинні рецептори СТГ вбудовані в мембрани клітин. Основна роль СТГ - стимуляція соматичного росту. З його активністю пов'язані зростання кісткової системи, збільшення розмірів і маси органів і тканин, білковий, вуглеводний і жировий обмін. СТГ діє на
Мал. 3.20. Зміни розмірів гіпофіза з віком:
а - у новонародженого; б - у дитини 3,5 років; в, г - у дітей 6 і 14 років багато залози внутрішньої секреції, нирки, на функції імунної системи.
Як стимулятор росту на рівні тканин СТГ прискорює ріст і поділ хрящових клітин, утворення кісткової тканини, сприяє формуванню нових капілярів, стимулює зростання епіфізарних хрящів. Подальшу заміну хрящів кісткової ткапио забезпечують тиреоїднігормони. Обидва процеси прискорюються під впливом андрогенів. СТГ стимулює синтез РНК і білків, а також поділ клітин. Є статеві відмінності у впливі СТГ на розвиток мускулатури, кісткової системи та жироотложение.
Надмірна кількість СТГ порушує вуглеводний обмін, знижуючи використання глюкози периферійними тканинами, і сприяє розвитку цукрового діабету. Як і інші гіпофізарні гормони, СТГ сприяє швидкій мобілізації жиру з депо і надходженню в кров енергетичного матеріалу. Крім того, може відбуватися затримка позаклітинної води, калію і натрію, можливе порушення обміну кальцію. Надлишок гормону в ранньому віці призводить до гігантизму (Рис. 3.21). При цьому прискорюється зростання кісток скелета. Однак підвищення секреції статевих гормонів при досягненні статевої зрілості зупиняє цей ріст. Підвищена секреція СТГ у дорослих обумовлює зростання країв тіла - вух, носа, підборіддя, зубів, пальців та ін. При цьому можуть утворюватися кісткові нарости, збільшуватися розміри органів травлення (мови, шлунка, кишечника). Така патологія називається акромегалией і часто супроводжується розвитком діабету.
діти з недостатнім виділенням гормону росту розвиваються в карликів (рис. 3.22). Затримка росту проявляється після двох років, але інтелектуальний розвиток при цьому зазвичай не порушується.
Гормон росту визначається вже в гіпофізі дев'ятитижневий плода. До кінця внутрішньоутробного періоду кількість СТГ в гіпофізі збільшується в 12 000 разів. У крові СТГ з'являється на 12-му тижні внутрішньоутробного розвитку, а у п'яти - восьмимісячних плодів його приблизно в 100 разів більше, ніж у дорослої людини. Концентрація СТГ в крові дітей продовжує залишатися високою, хоча протягом першого тижня після народження вона знижується більш ніж на 50%. До трьох - п'яти років життя рівень СТГ такий же, як у дорослих. У новонароджених СТГ бере участь в імунологічної захисту організму, впливаючи на лімфоцити.
Мал. 3.21. Гігантизм - результат гіперфункції гіпофіза:
праворуч - дівчинка 11 років, зліва - дівчинка нормального росту
Мал. 3.22. Карликовість - результат гіпофункції гіпофіза:
а - хлопчик дев'яти років (зліва - здоровий хлопчик того ж віку); б - 17-річна дівчина ростом 120 см, виглядає як дев'ятирічна дівчинка
СТГ забезпечує нормальний фізичний розвиток дитини. У фізіологічних умовах у дітей секреція гормону носить епізодичний характер, він секретується три-чотири рази протягом дня. Причому під час глибокого нічного сну у дітей гормон виділяється у великих кількостях, ніж у дорослих. У зв'язку з цим стає очевидною необхідність повноцінного сну для гармонійного розвитку дітей. З віком секреція СТГ зменшується.
Швидкість зростання в пренатальному періоді в кілька разів більше, ніж в постнатальному, однак вплив па цей процес ендокринних залоз не має вирішального значення. Вважають, що зростання плоду в основному знаходиться під впливом гормонів плаценти, чинників материнського організму і залежить від генетичної програми розвитку. Припинення зростання настає, ймовірно, тому, що змінюється загальна гормональна ситуація в зв'язку з досягненням статевої зрілості: естрогени знижують активність СТГ.
Тиреотропний гормон (ТТГ) регулює активність щитовидної залози. Механізм впливу ТТГ на щитовидну залозу до сих пір до кінця не з'ясований, але його введення збільшує масу органу і підвищує секрецію тиреоїдних гормонів. Дія ТТГ на білковий, жировий, вуглеводний, мінеральний і водний обмін здійснюється через тиреоїднігормони (рис. 3.23). Клітини, які продукують ТТГ, з'являються у восьмитижнева ембріонів. Протягом всього внутрішньоутробного періоду абсолютний вміст ТТГ в гіпофізі зростає і у чотиримісячного плода воно в три - п'ять разів більше, ніж у дорослих. Цей рівень зберігається до народження. На щитовидну залозу плода ТТГ починає впливати з другої третини вагітності, проте залежність функції щитовидної залози від ТТГ у плода виражена менше, ніж у дорослих. Зв'язок гіпоталамус - гіпофіз встановлюється тільки на останніх місяцях внутрішньоутробного розвитку.
У перший рік життя дитини концентрація ТТГ в гіпофізі зростає. Значне збільшення синтезу і секреції спостерігається двічі: одразу після народження і в період, що передує статевого дозрівання (пренубертатний). Перше збільшення секреції ТТГ пов'язують з адаптацією новонароджених до умов існування, друге відповідає гормональної перебудови, що включає посилення функції статевих залоз. Максимум секреції гормону досягається у віці від 21 року до 30 років, у віці 51 рік - 85 років вона зменшується вдвічі.
Адрепокортікотропний гормон (АКТГ) діє на організм опосередковано, стимулюючи секрецію гормонів надниркових залоз. Крім того, АКТГ має прямий меланоці- тостімулірующей і ліполітичною активністю, тому підвищення або зниження секреції АКТГ у дітей супроводжується складними порушеннями функцій багатьох органів і систем.
при посиленою секреції АКТГ (хвороба Іценко - Кушинга) спостерігаються затримка росту, ожиріння (відкладення жиру переважно на тулубі), місяцеподібне обличчя, перш-
Мал. 3.23. Дія тиреотропного гормону гіпофіза
Мал. 3.24. Переродження підшкірної жирової клітковини,
ожиріння і затримка росту при хворобі Іценко - Кушинга у дівчинки 7 років і хлопчика 15 років
тимчасовий ріст волосся на лобку, остеопороз, гіпертонія, діабет, трофічні порушення шкіри (смуги розтягування) (рис. 3.24). При недостатній секреції АКТГ виявляються зміни, характерні для дефіциту глюкокортикоїдів.
У внутрішньоутробному періоді секреція АКТГ у зародка починається з дев'ятого тижня, а на сьомому місяці його утримання в гіпофізі досягає високого рівня. У цей період наднирники плоду реагують на АКТГ - в них збільшується швидкість утворення гідрокортизону і тестостерону. У другій половині внутрішньоутробного розвитку починають діяти не тільки прямі, але й зворотні зв'язки між гіпофізом і залозами плода. У новонароджених функціонують всі ланки системи гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз. З перших годин після народження діти реагують підвищенням вмісту кортікостостероідов в сечі на стресові подразники, пов'язані з затяжними пологами або оперативними втручаннями. Ці реакції у дітей виражені слабше, ніж у дорослих, в зв'язку з низькою чутливістю гіпоталамічних структур до змін у внутрішній і зовнішній середовищі організму. Посилення впливу ядер гіпоталамуса па функцію аденогіпофіза в умовах стресу супроводжується збільшенням секреції АКТГ. У старості чутливість ядер гіпоталамуса зменшується, з цим пов'язана слабка вираженість адаптаційного синдрому в похилому віці.
До гонадотропним гормонів - гонадотропинам - відносять ФСГ і ЛГ.
фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) в жіночому організмі викликає зростання фолікулів яєчників, сприяє утворенню в них естрогенів (див. Гл. 2). У чоловічому організмі він впливає на сперматогенез в сім'яниках. Виділення ФСГ залежить від статі і віку.
лютеїнізуючого гормону (ЛГ) викликає овуляцію, сприяє утворенню жовтого тіла в яєчниках жіночого організму (див. Гл. 2), а в чоловічому організмі стимулює зростання насіннєвих бульбашок п передміхурової залози, а також вироблення андрогенів в сім'яниках.
Клітини, що виробляють ФСТ і ЛГ, розвиваються в гіпофізі до восьмому тижні внутрішньоутробного розвитку, тоді ж в них з'являється ЛГ, а на 10-му тижні - ФСГ. У крові зародка гонадотропіни з'являються з тримісячного віку. У крові плодів жіночої статі, особливо в останній третині внутрішньоутробного розвитку, їх концентрація вище, ніж у плодів чоловічої статі. Максимальна концентрація обох гормонів доводиться на період 4,5-6,5 місяців пренатального періоду розвитку.
Гонадотропні гормони стимулюють ендокринну секрецію статевих залоз плода, але не контролюють їх статеву диференціювання. У другій половині внутрішньоутробного періоду формується зв'язок між гіпоталамусом, гонадотропной функцією гіпофіза і гормонами статевих залоз. Це відбувається після диференціювання статі плоду під дією тестостерону.
У новонароджених концентрація ЛГ в крові дуже висока, але протягом першого тижня після народження вона знижується і до семи-восьмирічного віку дитини залишається низькою. В пубертатному періоді збільшується секреція гонадотропінів, до 14 років вона зростає в 2-2,5 рази. У дівчаток гонадотропні гормони викликають зростання і розвиток яєчників, з'являється циклічність секреції ФСГ і ЛГ, що є причиною циклічності функціонування жіночого організму. До 18 років показники ФСГ і Л Г досягають значень у дорослих.
пролактин, або лютеотропного гормон (ЛТГ), стимулює функцію жовтого тіла і сприяє лактації - утворення і секреції молока. Регуляція утворення гормону здійснюється пролактин-ингибирующим фактором гіпоталамуса, естрогенами і тиреотропин-рилізинг-гормоном (ТРГ) гіпоталамуса. Підвищення концентрації пролактину призводить до посилення виділення дофаміну клітинами гіпоталамуса, який гальмує секрецію гормону. Цей механізм працює в період відсутності лактації: надлишок дофаміну пригнічує активність клітин, що утворюють пролактин.
Секреція пролактину починається з четвертого місяця внутрішньоутробного розвитку, значно посилюється в його останні місяці. Гормон бере участь в регуляції обміну речовин у плода. В кінці вагітності рівень пролактину стає високим як в крові матері, так і в амніотичної рідини. У новонароджених концентрація пролактину в крові висока. Вона знижується протягом першого року життя, а під час статевого дозрівання зростає, причому у дівчаток більше, ніж у хлопчиків. У хлопчиків-підлітків пролак- тин стимулює зростання передміхурової залози і насінних бульбашок.
Середня частка гіпофіза впливає на процеси гормонооб- разования аденогипофиза. Вона бере участь в секреції крейди- ностімулірующего гормону (МСГ) (мелапотропіпа)
і АКТГ. МСГ регулює пігментацію шкіри і волосся. У крові вагітних жінок його зміст підвищено, в зв'язку з чим на шкірі з'являються пігментні плями. У плода гормон починає синтезуватися на 10-11-му тижні, але його функція в розвитку до сих пір остаточно не ясна.
Задня частка гіпофіза разом з гіпоталамусом в функціональному відношенні складає єдине ціле. Гормони, синтезовані в ядрах гіпоталамуса, - вазопресин і окси- тоцін - транспортуються в задню частку гіпофіза і тут зберігаються до виділення в кров.
Органом-мішенио вазопресину, або антідіуретічес- кого гормону (АДГ), служать нирки. Епітелій збірних трубочок нирок нефронів стає проникним для води тільки під дією АДГ, що забезпечує пасивну реабсорбцію води. В умовах підвищеної концентрації солей в крові підвищується концентрація АДГ і, як наслідок, сеча стає більш концентрованою, а втрата води - мінімальної. При зниженні концентрації солей в крові секреція АДГ зменшується. Вживання алкоголю сильно знижує секрецію АДГ, чим пояснюється значний діурез після прийому рідини разом з алкоголем.
Введення великих кількостей АДГ в кров призводить до чітко вираженого звуження артерій за рахунок стимуляції цим гормоном гладкої мускулатури судин, в результаті чого підвищується кров'яний тиск - проявляється вазопресорну дію гормону. Падіння кров'яного тиску при крововтраті або шоці різко збільшує секрецію АДГ, внаслідок чого кров'яний тиск підвищується. Захворювання, що виникає при порушенні секреції АДГ, називається нецукровий діабет. При цьому утворюється велика кількість сечі з нормальним вмістом цукру в ній.
АДГ гіпофіза починає виділятися на четвертому місяці ембріонального розвитку, максимум його виділення доводиться на кінець першого року життя дитини, потім антідіу- ретичні активність нейрогипофиза починає падати до досить низьких величин, і в віці 55 років вона приблизно в два рази менше, ніж у однорічної дитини .
Органом-мішенню для окситоцину служать м'язовий шар матки і міоепітеліальние клітини молочної залози. У фізіологічних умовах молочні залози жінки починають виділяти молоко (молозиво) в першу добу після пологів, в цей час немовля вже може смоктати. Акт смоктання служить сильним стимулом для тактильних рецепторів соска. Від цих рецепторів але нервових шляхах імпульси передаються до нейронам гіпоталамуса, які є одночасно і секреторними клітинами, що виробляють окситоцин. Останній з кров'ю переноситься до міоепітелі- альних клітин, розташованим навколо альвеол молочної залози. При їх скороченні молоко видавлюється в протоки і виділяється через сосок. Таким чином, для вилучення молока з залози від немовляти не потрібно активного смоктання, оскільки йому допомагає рефлекс «виділення молока».
З окситоцином пов'язана і активація родової діяльності. При механічному роздратуванні родових шляхів нервові імпульси, що надходять до Нейросекреторні клітинам гіпоталамуса, викликають виділення в кров окситоцину. До кінця вагітності під дією жіночих статевих гормонів естрогенів різко підвищується чутливість м'язового шару матки (міометрія) до окситоцину. На початку родової діяльності секреція окситоцину підвищується, що викликає слабкі скорочення матки, проштовхують плід в напрямку шийки і піхви. Розтягування тканин матки є причиною порушення в них численних механорецепторів, від яких сигнал передається в гіпоталамус. Нейросекреторні клітини гіпоталамуса відповідають вивільненням нових порцій окситоцину, завдяки чому скорочення матки посилюються. В кінцевому рахунку цей процес переходить в пологи, в ході яких плід і плацента виганяють. Після вигнання плода роздратування механорецепторів і викид окситоцину припиняються.
Синтез гормонів задньої частки гіпофіза починається в ядрах гіпоталамуса на третьому-четвертому місяці внутрішньоутробного періоду, а на четвертому-п'ятому місяці вони виявляються в гіпофізі. Зміст цих гормонів в гіпофізі і їх концентрація в крові поступово збільшуються до моменту народження дитини. У дітей перших місяців життя антідіу- ретичні дію вазопресину не відіграє суттєвої ролі, лише з віком його значення в утриманні води в організмі збільшується. У дітей проявляється лише антідіуре- тичне дію окситоцину, інші його функції виражені слабо. Матка і молочні залози починають реагувати на окситоцин тільки після завершення періоду статевого дозрівання, т. Е. Після тривалого впливу па матку статевих гормонів естрогену і прогестерону, а на молочну залозу - гормону гіпофіза пролактину.