| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
міграції клітин, або клітинні переміщення, поряд з іншими клітинними процесами мають дуже велике значення починаючи з процесу гаструляції і далі, в процесах морфогенезу. Клітини мезенхимного типу мігрують поодиноко і групами, а клітини епі теліев - зазвичай узгоджено, пластом. Мезенхима - це скупчення веретеновидних або зірчастих клітин, занурених в міжклітинний матрикс. Епітелій - групи клітин, щільно прилягають один до одного бічними стінками і мають апикальную і базальну поверхні. Як мезенхима, так і епітелії можуть бути утворені з будь-якого з трьох зародкових листків. Клітини мезенхимного типу найбільш рухливі, тому що не утворюють між собою стійких контактів.
Найбільш яскравий приклад міграції мезенхімних клітин пов'язаний з нервовим гребенем. При змиканні нервової трубки клітини нервових валиків виходять з її складу і розташовуються між її дорсальній частиною і ектодермою (див. Рис. 6.9). Потім вони мігрують в різних напрямках, проявляючи дуже широкі формообразовательние потенції. Група клітин нервового гребеня в туловищной частини зародка мігрує в ектодерму і там перетворюється в первинні пігментні клітини - меланоцити. Інші, рухаючись в центральному напрямку, утворюють нейрони спинальних гангліїв, ще далі - гангліїв симпатичної і парасимпатичної систем. Треті - перетворюються в клітини шванновских оболонок нервів, четверті - в хромафінні клітини мозкової речовини
Мал. 8.1. Шляхи міграції клітин нервового гребеня.
а - поперечний зріз зародка, б - похідні клітин нервового гребеня у дорослого організму;
Клітини нервового гребеня в головній частині зародка мігрують в бік особи, перетворюючись в хрящові, м'язові, сполучнотканинні. Вони будують хрящі вісцерального скелета, м'язи шкіри, сполучну тканину особи, мови і нижньої щелепи, входять до складу аденогіпофіза, паращитовидних залоз і м'якоті зуба. Якщо клітини головного відділу нервового гребеня пересадити в туловищного область, то вони все одно диференціюються потім в хрящові, м'язові і сполучнотканинні.
порушення міграції клітин в ході ембріогенезу призводить до недорозвинення органів або до їх гетеротопій, змін нормальної локалізації. Те й інше є вроджені вади розвитку. Приклади вад розвитку, пов'язаних з порушеннями міграції клітин, відомі, зокрема, щодо кінцевого мозку (мікро- і макрогірія, полігірія і Агірія).
Існують гіпотези про дистантних впливах на клітини на основі хемотаксису і про контактних впливах. Мезенхимниє клітини здатні до амебоідним рухам. Їхній рух по типу хемотаксиса показано для деяких видів спеціалізованих клітин (гоноціти, сперматозоїди, деякі клітини крові). Для ембріональних клітин багатоклітинних тварин достовірних випадків хемотаксиса не виявлено. Контактні взаємодії більш поширені. Вони являють собою взаємодію клітин з структурованим субстратом. клітини відчувають мікроструктуру субстрату і рухаються уздовж волокон.
Компоненти субстрату в даний час активно вивчаються, вони включають різні типи колагену, фібронектину, ламінін, гли- козаміноглікани і інші речовини. Глікопротеїди фибронектин і ламінін беруть участь в міграції клітин нервового гребеня. З'ясовано, що при переміщенні клітин їх взаємозв'язок з компонентами позаклітинного матриксу здійснюється особливими клітинними рецепторами - білками-інтегринів. Розподіл клітин нервового гребеня порушувалося, коли в головний мозок зародка вводили антитіла до інтегринів, що блокують зв'язок клітин з фібронек- тином або ламініном.
Добре відомо також, що нервові волокна проходять часто довгий шлях по різних тканин від нервового центру до рецептора або ефектору і «дізнаються» їх. Швидше за все нервові закінчення ростуть по мікроструктури субстрату, як вони роблять це і в культурі тканин. Субстратом для руху може бути і сусідня клітина, якщо оболонка її натягнута. А так як поверхня направлено рухається клітини сама витягується, то і вона може служити субстратом для руху і поляризації наступної за нею клітини.
Узгоджені переміщення пластів епітеліальних клітин також вивчаються. До них відносяться вигини клітинних пластів шляхом
Мал. 8.2. Переміщення клітинних пластів. А - шляхом випинання на прикладі освіти очного бульбашки; Б - шляхом впячивания на прикладі освіти слухового бульбашки.
а - стінка переднього мозку, 6 - місцеве прискорення зростання, в - випинання, г - очної бульбашка, д - ж - поглиблення ямки, з - отшнуровиванія бульбашки
випинання або впячивания, отшнуровиванія, освіту потовщень - зачаток (рис. 8.2).
В останні роки з'являються дані про генетичне контролі міграції клітин. Показано, що продукт гена Slug бере участь у трансформації клітин нервового гребеня в мігруючі мезенхімальні клітини. Продукт гена FOXD3 активізує переміщення зазначених клітин. Патологія при одній з форм синдрому Ваарденбурга обумовлена порушенням міграції трьох похідних нервового гребеня. В основі патології - мутації генів регуляторних білків РАХЗ і MITF, а також мутація гена, що кодує рецептор до ендо- Теліна-3.
У постембріональному розвитку прикладами міграції клітин є амебоідное рух макрофагів, переміщення сперматозоїдів за допомогою джгутиків, міграції клітин епідермісу при закритті ран.
Для міграції клітин дуже важливі їх здатність до амебоідному руху і властивості клітинних мембран. І те, і інше генетично детерміноване, так що і сама міграція клітин знаходиться під генетичним контролем, з одного боку, і впливами навколишніх клітин і тканин - з іншого.