| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Засновником генетики кількісних ознак в нашій країні був Ю. А. Філіпченко. Він вивчав успадкування розмірів черепа великої рогатої худоби, довжини колоса пшениці і навіть розумових здібностей у людини. В одній з робіт 1928 року він опублікував дані про спадкування довжини колоса при схрещуванні двох форм пшениці. У поколінні F2 він спостерігав розподіл по довжині колоса, добре узгоджується з гіпотезою про моногенному відмінності за цією ознакою. Однак подальший аналіз показав, що поряд з «основним» геном, визначальним довжину колоса, існує ряд генів-модифікаторів цієї ознаки.
Фенотип як правило являє собою результат складної взаємодії генів. Природа генів-модифікаторів до сих пір викликає суперечки: зокрема, неясно, чи існують спеціальні модифікатори, функція яких полягає в зміні дії інших - «основних» - генів, або модифікує дію гена - результат його плейотропії. Є підстави вважати, що будь-який спадковий ознака визначається багатьма генами, вірніше, всім генотипом і що кожен ген може діяти на розвиток багатьох ознак або, точніше, на всю систему організму, що розвивається. Виходячи з цього генетики ввели в ужиток поняття про генах- модифікатори, які самі по собі не визначають якусь якісну реакцію або ознака, а лише посилюють або послаблюють прояв дії основного гена. Прикладом дії генів-модифікаторів може служити характер пегости у коней (рис. 2.4). Як правило масть тварин успадковується моногенно, однак серед особин однієї масті можна бачити тварин, що мають перехідну забарвлення і відтінки основного забарвлення волосся; по-різному вона проявляється і на різних ділянках тіла.
Мал. 2.4. Варіювання пегости у коней під впливом генів-модифікаторів: а - при посиленні поширення білої плямистості на верхній частині тіла; б - поширення білої плямистості на нижній частині тіла
Вивчення взаємодії генів показало наявність генів двох типів. Одні гени визначають розвиток ознаки або властивості, а інші (вони можуть бути названі генами-модифікаторами), не визначаючи розвиток цієї ознаки, підсилюють або послаблюють дію основного гена. Наочним прикладом дії генів-модифікаторів може служити ряба забарвлення вовняного покриву у великої рогатої худоби, коли у одних особин розвиваються великі плями, а у інших - невеликі. Розмір плям залежить від наявності генів-модифікаторів і їх числа.
Гени-модифікатори можуть мати велике значення в формуванні у тварин резистентності до інфекцій і інших стрес-факторам. Різні організми неоднаково (легше чи важче) переносять захворювання і навантаження. Дія модифікаторів показує, що для ознаки має значення вся система генів, т. Е. Ознака визначається не одним або кількома генами, але до певної міри - всім генотипом. Весь процес розвитку особини - від заплідненої яйцеклітини до дорослого організму - відбувається під безперервним регулюючим впливом генотипу, а також різних умов середовища, в якій знаходиться зростаючий організм. Отже, властивості особи залежать від двох основних чинників: генотипу і середовища.
Зовнішні відмінності, які залежать тільки від впливу середовища, називають модифікаціями. Так, при недостатньому годуванні корови даватимуть менше молока, ніж корови, які отримують рясні корми; пшениця буде розвиватися краще, якщо вона отримує достатню кількість азоту, ніж в тих випадках, коли його менше норми. Отже, надзвичайна мінливість, властива живим організмам, в значній мірі викликана тим, що різні особини майже завжди знаходяться в різних умовах середовища.
Однак не менш важлива мінливість, що залежить від генотипових відмінностей, т. Е. Від відмінностей в генетичній конституції. Перш за все ці відмінності пов'язані з рекомбінацією генів. Є ряд можливостей для отримання особин, ідентичних по своєму генотипу. Так, за допомогою вегетативного розмноження з однієї рослини можна отримати велике число однакових нащадків у вигляді клону. В цьому випадку всі особи всередині клону матимуть один і той же генотип. При вирощуванні рослин одного клону в різних екологічних умовах було отримано велику кількість модифікацій, проте після повернення рослин в колишню середовище проживання все модифікаційні властивості зникали і не виявлялися в наступних поколіннях.
Великий інтерес представляє вивчення особин, ідентичних за генотипом. Таке явище спостерігається при народженні однояйцевих (ідентичних, монозиготних) близнюків. Серед близнюків найбільш часто зустрічаються так звані дизиготні, або неідентичні (разнояйцевие), близнюки. Вони з'являються при заплідненні двох незалежних яйцеклітин двома незалежними сперматозоїдами і нічим не відрізняються від звичайних, в різний час народжених братів і сестер (НЕ близнюків). У разі однояйцевих близнюків одна запліднена яйцеклітина ділиться на два бластомери, які, роз'єднуючи, дають початок двом незалежним один від одного ембріонам. Генотипи таких близнюків тотожні.
Дослідження ідентичних близнюків дозволили генетикам відповісти на питання про співвідношення середовища і генотипу в розвитку особини. Завдання дослідників полягає у встановленні ступеня подібності (конкордантности) або відмінність (дісконкордантності) в парах близнюків.
Встановлено, що питома вага генетичної інформації в розвитку особини дуже великий. Близнюки мають унікальне фізичне схожість, але по-різному реагують на вплив умов зовнішнього середовища. Виникнення інфекційного захворювання у тварини визначається середовищем, проте навіть в відношенні таких властивостей, які, здавалося б, викликаються зовнішніми впливами, не можна нехтувати роллю генотипу. У прояві таких захворювань, як грип, рахіт, туберкульоз, роль генотипу очевидна. Ступінь спадкової схильності грає роль при будь-якому захворюванні.
Класичний приклад, який ілюструє суть вчення про норму реакції, - досліди з гімалайськими кроликами. У кроликів цієї породи очі позбавлені пігменту, тому виглядають червоними, тіло вкрите білим волоссям, і лише лапи, вуха і хвіст пігментовані. Ці особливості строго передаються у спадок, будучи детерміновані аллелем З *. Цей аллель викликає розщеплювання Менделя при схрещуванні, так що, здавалося б, перед нами успадкування ознаки у вигляді певного малюнка пігментів на тілі кролика. Однак виявилося, що поява цієї ознаки вимагає суворого співвідношення генотипу з певними умовами середовища. Генотип кролика такий, що пігмент в клітці починає вироблятися лише при знижених температурах, тому на всіх ділянках тіла кролика, де кровообіг погіршено, починають рости чорне волосся. Якщо ж вискубати волосся з ділянки білої шкурки кролика і дозволити їм вирости знову, але вже в умовах холоду, то вони замість білих виявляться чорними. Якщо вискубати волосся з пігментованих частин тіла кролика і дозволити їм вирости в умовах підвищеної температури, то знову виросли волосся виявляться білими. Таким чином, успадковується не малюнок гімалайського кролика як такої, а здатність в залежності від температурних умов до утворення пігменту.
Здатність організмів реагувати на фактори середовища як правило має пристосувальний характер, і це становить найважливішу сторону вчення про норму реакції. Здатність протистояти вагається умов середовища шляхом адаптивного реагування організмів отримала назву фізіологічного гомеостазу. У людини при житті на різних висотах над рівнем моря виробляється рознос кількість еритроцитів: їх концентрація в 1 мм3 у людей, що живуть на рівні моря, в 2 рази менше, ніж у людей, що живуть високо в горах. При переселенні людей з високогірних районів в місця, розташовані на рівні моря, у них відбувається зменшення числа еритроцитів в крові.
Все перераховане вказує на глибокі відмінності між ознакою особини і геном. Ознаки як такі не успадковуються, вони розвиваються лише на основі взаємодії генотипу із середовищем. Успадковується тільки комплекс генів, який визначає норму реакції організму, змінює прояв і вираження ознак в різних умовах середовища.