| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Отже, нервова клітина в разі впливу на неї подразника достатньою (надпороговой) сили здатна сама генерувати збудження, і в ній виникають ПД, які поширюються по довгому відростку нейрона - аксону. За аксонам ПД досягає інших клітин - нервових, м'язових, і може «перенести» збудження на ці клітини. Тоді і вони здатні змінити свій стан, т. Е. М'язова клітина скоротиться, що "мовчить" нейрон почне генерувати ПД, а збуджений нейрон може «замовчати», т. Е. Припинити свою імпульсну активність.
Будова НС, що складається з великої кількості клітин, стало відомо лише наприкінці XIX ст., Коли Камілло Гольджі розробив методи фарбування нейронів сполуками срібла. В результаті під мікроскопом стали видні і тіло окремої нервової клітини, і всі її відростки. До цього вважалося, що вся НС є гігантською сплетіння волокон і потовщень, т. Е. Є єдиною структурою. Після робіт Гольджі вчені змогли розгледіти особливі контакти між аксонами нейронів і іншими клітинами. Ці контакти були названі синапсами.
Клітини, що беруть участь в синаптичній передачі збудження називають пресинаптичними (лежать перед синапсом) і постсинаптичними (лежать після синапсу). Між цими клітинами розташована синаптична щілину (рис. 8.11).
Первісна ідея дослідників полягала в тому, що місцеві струми з збудженої пресинаптичної клітини затікають через синаптичну щілину, деполярізуют мембрану постсинаптичної клітини до порогового рівня, і в цій клітці виникає збудження. Але виявилося, що порушення переходить через синапс з клітки на клітку з невеликою затримкою за часом, якої не повинно бути при чисто електричної передачі сигналу. Таким чином, було зроблено припущення про те, що передача збудження відбувається за допомогою особливих хімічних речовин, які назвали медіаторами. Існування таких синапсів
спочатку було передбачено теоретично, так як результати експериментів показували, що в більшості синапсів, наприклад, при передачі збудження з нерва на м'яз, відбувається нехай і невелика, але все-таки затримка проходження сигналу через синапс. Такі синапси назвали хімічними.
Мал. 8.11. Схема синаптичних контактів між нейронами
Перші експериментальні докази існування хімічних синапсів надав австрійський фізіолог Отто Леві в 1921 р Він дратував електричним струмом гілочку блукаючого нерва, відповідного до ізольованого серця жаби. Під дією імпульсів серце жаби зменшило частоту своїх скорочень. Потім Леві викачав вміст шлуночка серця і переніс його в ізольоване серце іншої жаби. Друге серце також стало скорочуватися рідше. Звідси був зроблений висновок про те, що при подразненні блукаючого нерва з його закінчень в перший серце виділялося якась хімічна речовина, яке гальмувало роботу серцевого м'яза. Досить скоро вдалося визначити, що ця речовина - АХ. АХ був відкритий першим з цілої низки хімічних посередників передачі інформації від клітини до клітини - медіаторів. Саме інформації, а не збудження.
Одні медіатори, виділяючись з синаптичних закінчень, дійсно збуджують постсинаптичну клітку, а інші, навпаки, блокують її діяльність, т. Е. Гальмують. Такі синапси називають гальмівними.
За структурної організації синапси в НС поділяють на кілька видів. Найбільш поширені аксо-дендритні і аксо-соматичні синапси - контакти між аксонів однієї клітини (пресинаптична частина) і дендритом, або тілом, інший клітини (постсинаптична частина). Зустрічаються й інші варіанти: дендро-дендритні, сомато-дендритні, аксо-аксональні і інші типи синапсів.
Синапс, що складається з пре- і постсинаптичного закінчень, називають простим, але в ЦНС існують і складні синапси. В цьому випадку можна спостерігати, як пресинаптичне закінчення аксона утворює «розетку» мембранних виростів і контактує з дендритами, або тілами, відразу декількох нейронів (рис. 8.12).
Мал. 8.12. Типи складних синапсів, що найчастіше зустрічаються в ЦНС:
а - розетка; б - дендритних шипик; в - гломерули; 1 - закінчення аксонів,
утворюють синапси; 2 - дендрити; 3 - гліальні клітини; стрілками вказані напрямки передачі сигналів в синапсах
В ЦНС постійно формуються синаптичні контакти за типом дендритних шипиків. При цьому на дендрит постсіпаптічної клітини формуються характерні виступи - дендритні шипики. На одному шипиків закінчуються аксони декількох пресинаптичних нейронів (див. Рис. 8.12).
Більш складну структуру мають синаптичні гломерули - компактні скупчення нервових відростків різних клітин, що формують велику кількість взаємних синапсів. Зазвичай такі гломерули оточені оболонкою з гліальних клітин (див. Рис. 8.12).
Синапс є елементарною структурою і функціональної одиницею нервової тканини, в якій відбувається передача сигналів з нейрона на нейрон. Взаємодія ефектів поруч розташованих синапсів - один з найважливіших елементів обробки інформації в ЦНС, а існування складних синапсів (особливо синаптичних гломерул) дозволяє здійснювати цей процес особливо ефективно. Найбільша кількість складних синапсів розташоване саме в тих зонах мозку, де відбувається максимально складна обробка сигналів, - в корі великих півкуль, корі мозочка і таламусі.
В середині XX ст. були описані аутапси - синаптичні контакти розгалужень аксона з дендритами власного нейрона. Причому такі контакти зустрічаються в різних відділах ЦНС досить часто. Показано, що більше 90% пірамідних нейронів V шару соматосенсорной кори щурів формують аутапси ще в ембріональному періоді. Аутапси можуть бути як збудливими, так і гальмівними, а це значить, що після порушення нейрона вони є факторами регуляції зворотного зв'язку для швидкого обмеження або посилення локального нервового збудження (рис. 8.13).
Сумарний вплив аутапсов завжди набагато слабкіше, ніж сума впливу з інших синаптичних входів на дану клітку, тому вплив аутапсов проявляється тільки при відносно слабкому рівні аферентних впливів на клітину. Безліч аутапсов з деполярізуется і гіперполяризуючий впливом виявлено у нейронів гіпокампу і зубчастої звивини. Мабуть, ці аутапси беруть участь в підтримці короткочасної пам'яті, забезпечуючи циркуляцію нервових імпульсів по локальних нервових ланцюгах або регулюючи активність таких ланцюгів. Нейрони, утворюючи між собою численні синаптичні контакти, утворюють нервові мережі і ланцюги, до складу яких входять три основних елементи: вхідні волокна, релейні клітини (тип Гольджі I) і інтернейрони (тип Гольджі II). Релейні клітини - великі, частіше збуджуючі, з довгими аксонами, що дають еферентні виходи в інші відділи мозку. Інтернейрони - дрібніше, частіше гальмівні; мають короткі аксони і модулюють активність прилеглих нервових клітин. Кожен синапс може бути утворений будь-якими двома з цих елементів або всіма трьома. При цьому формуються нейронні контури, здатні здійснювати передачу сигналів по складних траєкторіях; з'єднувати і розділяти потоки сигналів. Такі мережі утворюють найпростіші (типові) нейронні модулі, службовці для обробки інформації, які функціонують як єдине ціле і можуть багаторазово повторюватися в деякій мозкової структурі (ядрі).
Мал. 8.13. Аутапси:
стрілками вказані напрямки руху нервового імпульсу
найважливіша функція синапсів - передача сигналів з нервових закінчень на м'язи, завдяки чому м'язи починають скорочуватися, забезпечуючи рух частин тіла, і навіть всього організму. Такі синапси називаються нервово-м'язовими.
Якщо ж нервові закінчення забезпечують контакт з внутрішніми органами, то їх називають синапсами ВНС. Їх утворюють симпатичні і парасимпатичні нейрони з клітинами гладких м'язів або залоз. Спрацьовування таких контактів викликає зміна секреції або тонусу м'язових волокон в стінках внутрішніх органів. У ВНС існують синапси між нервовими клітинами поза ЦНС - в нервових сплетеннях і гангліях.
З усіх міжклітинних синаптичних контактів найкраще вивчено нервово-м'язовий синапс, т. Е. Синапс, утворений закінченням рухового нейрона на м'язовій клітці. Це пояснюється тим, що на одній м'язовій клітці (м'язовому волокні) закінчується одне нервове волокно, а в ГМ на поверхні одного нейрона закінчуються сотні і тисячі синаптичних закінчень, що надзвичайно ускладнює експеримент. У той же час, відомості, отримані при дослідженні нервово м'язових контактів, багато в чому можна перенести і на синаптичні контакти між нейронами.