| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Гладкі м'язи судин иннервируются вегетативними нервами, їх називають судиноруховий або вазомоторними. Вазомоторні нерви поділяються на дві групи: вазоконстріктори (судинозвужувальні) і вазодилятатори (судинорозширювальні).
Більшість вазоконстрикторов є симпатичними нервами, в їх закінченнях виділяється норадреналін, тому вони називаються адренергічними. Виняток становлять симпатичні нерви, наприклад иннервирующие судини скелетних м'язів, що виділяють медіатор ацетилхолін (холінергічні симпатичні нерви).
Парасимпатичні нерви включають в свій склад вазодилятатори, при їх подразненні в нервових закінченнях виділяється ацетилхолін (холінергічні парасимпатичні нерви).
Судиноруховий центр був відкритий в 1871 р російським фізіологом В. Ф. Овсянниковим. Цей центр знаходиться в довгастому мозку. Після перерізання мозку між довгастим і спинним відділами артеріальний тиск у тварин падає до 60 ... 70 мм рт. ст., що свідчить про те, що судиноруховий центр знаходиться постійно в певному тонусі, тим самим підтримуючи кровоносні судини в стані невеликого скорочення.
В судинного центру є два відділи - судинозвужувальний (прессорний) і судинорозширювальний (депрессор- ний). При порушенні сосудосуживающего центру артеріальний тиск підвищується, при порушенні судинорозширювальної - знижується.
Крім нейронів довгастого мозку на стан кровоносних судин впливають проміжний мозок (гіпоталамус), лімбічна система і кора великих півкуль. Ці відділи мозку контролюють більш тонкі пристосувальні реакції судин, спрямовані на зміну як загального артеріального тиску, так і місцевого кровотоку відповідно до потреб організму.
Кортикальні судинні реакції були доведені численними дослідами за допомогою умовних рефлексів. Наприклад, якщо кілька разів поєднувати зігрівання ділянки шкіри, що викликає розширення шкірних судин, з будь-яким індиферентним подразником (світло, звук і т. П.), То вплив лише одного цього індиферентного подразника викликає таку ж судинну реакцію. В цьому випадку рефлекторна дуга захоплює не тільки центри довгастого і спинного мозку, а й кору великих півкуль, де розташовані центральні відділи всіх аналізаторів і вищі центри всіх вегетативних функцій.
Впливом кори великих півкуль головного мозку пояснюється підвищення артеріального тиску при будь-яких психічних або емоційних реакціях. Подібні рефлекси називають
«Випереджаючими», вони заздалегідь готують організм до навантаження, створюючи умови для швидкої зміни кровотоку і кровераспре- поділу в організмі.
Судинозвужувальний центр посилає еферентні імпульси в бічні роги грудних сегментів спинного мозку, звідки по симпатичних нервах вони передаються на гладку мускулатуру артерій і артеріол, викликаючи звуження судин і підвищення артеріального тиску.
При подразненні судинорозширювальної відділу судинного центру збудження передається по волокнах блукаючого нерва або парасимпатичних нервів, що виходять з попереково крижового відділу спинного мозку, артеріальні судини розширюються і тиск в них падає. Можливо, збудження депрессор- ного відділу судинного центру автоматично знижує збудливість прессорного і саме цим пояснюється його судинорозширювальний ефект. Таке взаємовідношення між двома близькими за функціями нервовими центрами, коли один центр при порушенні гальмує діяльність іншого, називається реципрокним гальмуванням або реципрокним взаємодією.
У стані фізіологічного спокою в більшому тонусі перебувають нейрони сосудосуживающего центру, що підтримує постійний тонус гладких м'язів судин.
Порушення судинного центру підкріплюється афферентними (доцентровими) імпульсами від різних Екстер-і інтерорецептори, а також рядом біологічно активних речовин, що надходять в нього з кров'ю і діючих безпосередньо на нейрони довгастого мозку.
Судинні рефлекси можуть бути власними і сполученими, а також місцевими, або аксон-рефлексами.
Власні судинні рефлекси виникають при подразненні рецепторів, що знаходяться в самих кровоносних судинах, пов'язані рефлекси - при подразненні інших рецепторних зон.
Велике значення серед власних судинних рефлексів мають рефлекси, що починаються з баро або прессорецепторов в аортальной і синокаротидной зонах, які порушуються при збільшенні тиску в аорті і сонних артеріях. Нервові імпульси передаються по аортальному нерву (нерву-депрессора) і по синусному нерву (гілка язикоглоткового нерва) в депрессор- ний відділ довгастого мозку, звідки імпульси направляються і до гладких м'язів судин, розширюючи останні, і до серця, зменшуючи частоту і силу його скорочень . В результаті спільного впливу серця і кровоносних судин артеріальний тиск знижується.
Якщо ж тиск в аорті і сонних артеріях знижується нижче фізіологічної норми, то прессорецептори судинних рефлексогенних зон дратуються менш інтенсивно, їх вплив на судиноруховий центр послаблюється, що призводить до посилення тонусу прессорного судинного центру, стимуляції серцевої діяльності і суживанию артеріальних судин. В результаті цих реакцій артеріальний тиск підвищується. Тому судинні рефлексогенні зони називають «обуздивателямі» артеріального тиску, вони включають регуляторні механізми для відновлення вже зміненого тиску крові. Такий принцип регуляції називається негативним зворотним зв'язком: чим вище артеріальний тиск, тим більше істотні компенсаторні реакції, що знижують його, і навпаки.
Власні судинні рефлекси виникають при подразненні судинних прессорецепторов і в інших кровоносних судинах - в судинах легенів, кишечника, шлунку, селезінки та ін. Так, при розтягуванні шлунка або кишечника газами, при тимпании рубця відбувається механічне тиск на що знаходяться в стінках цих органів судини і рефлекторно змінюється тиск у великих артеріях.
Рецептори в легеневої артерії порушуються також при підвищенні в ній тиску. Тому при переповненні малого кола кровообігу рефлекторно розширюються судини великого кола, і це усуває застій крові в легенях.
Крім прессорецепторов в кровоносних судинах є хеморецептори, чутливі до змін хімічного складу крові. Ефекти, що виникають при збільшенні концентрації в крові діоксиду вуглецю, водневих іонів або при зменшенні pH, вмісту кисню, протилежні тим, які проявляються в результаті подразнення прессорецепторов цих зон, т. Е. Гуморальні подразники підвищують тонус артеріальних судин і підсилюють роботу серця, внаслідок чого артеріальний тиск підвищується. Збільшення артеріального тиску є одним з пристосувальнихмеханізмів при гіпоксії тканин, сприяючи більшій доставці в тканини кисню.
Хеморецептори знаходяться не тільки в головних судинних рефлексогенних зонах, а й в судинах багатьох внутрішніх органів - в селезінці, надниркових залозах, нирках, в кістковому мозку. Вони чутливі до ацетилхоліну, адреналіну, продуктам метаболізму, нікотину, ціаніду, діоксиду вуглецю та ін.
Парні судинні рефлекси проявляються при роздратування не судинних рецепторів, а рецепторів в інших органах: наприклад, шкіри, очеревини, скелетних м'язів. Результатом цих подразнень зазвичай буває звуження судин і підвищення артеріального тиску.
Наприклад, при подразненні проприорецепторов скелетних м'язів при їх скороченні доцентрові імпульси направляються в довгастий мозок, а звідти - до кровоносних судин і серця. Робота серця зростає, і артеріальний тиск підвищується. При цьому кровоток в шкірі, нирках, кишечнику і в непрацюючих м'язах знижується, а в працюючих - збільшується. Цим рефлекторним реакціям сприяє і роздратування хеморецепторів м'язів кислими продуктами обміну речовин.
Артеріальний тиск підвищується при больових подразненнях-факт, добре відомий лікарям. У цих випадках також рефлекторно посилюється робота серця і звужуються кровоносні судини.
Місцеві, або а до с о н-р ефлекси, - це рефлекси на невеликій ділянці судини, причому збудження від рецепторів не доходить до тіла нервової клітини, а переключається по іншому відростка того ж аксона до гладких м'язів судин. Оскільки нервові імпульси в цьому випадку не досягають центральної нервової системи, аксон-рефлекси називають помилковими або псевдорефлексамі. За принципом аксон-рефлексів регулюється кровотік в дрібних артеріолах і капілярах. Подібний регуляторний механізм забезпечує необхідний рівень кровотоку в кожній ділянці органа, не перевантажуючи центральну нервову систему зайвою інформацією.
Гуморальна регуляція кровообігу. Гуморальна регуляція здійснюється різними речовинами, які діють як на нервові структури (рецептори, нервові центри), так і безпосередньо на гладкі м'язи кровоносних судин. Речовини, здатні змінювати тонус гладких м'язів судин, підрозділяють на дві групи: судинозвужувальні і судинорозширювальні.
Судинозвужувальні речовини. катехоламіни (адреналін, норадреналін) мають різне походження. У симпатичних закінченнях судинозвужувальних нервів виділяється норадреналін. У мозковому шарі надниркових залоз синтезуються і адреналін, і норадреналін, причому їх співвідношення різна у тварин різних видів. Крім того, катехоламіни утворюються в острівцях хромаффинной тканини, розкиданих по всьому організму. Внесінаптічного катехоламіни доставляються в кровоносні судини з кров'ю і надають дію на гладкі м'язи.
Реакції судин на адреналін і норадреналін в різних органах різні і за спрямованістю, і за величиною. Це залежить від наявності в судинах двох типів рецепторів - а й (3. Порушення а-рецепторів супроводжується скороченням гладких м'язів. Механізм дії а-рецепторів полягає в зниженні рівня цАМФ і збільшенні концентрації внутрішньоклітинного кальцію, що і призводить до посилення скорочення гладких клітин .
Порушення (3-рецепторів призводить до розслаблення гладких м'язів судин і їх розширення: рівень цАМФ підвищується і концентрація вільних іонів кальцію в цитоплазмі гладких волокон знижується.
Норадреналін діє переважно на а-адренорецептори, а адреналін - і на а-, і на [3-адренорецептори. У більшості кровоносних судин є обидва типи рецепторів, але їх кількість і співвідношення можуть бути різними. Якщо в судинах більше а-рецепторів, то адреналін викликає їх звуження, а якщо більше [3-рецепторів - то їх розширення. Поріг збудження Р-рецепторів нижче, ніж а-рецепторів, тому в малих дозах адреналін викликає розширення судин, а у великих - звуження.
Фармакологічні речовини, що викликають блокаду а- або Р-рецепторів, називаються симпатолитичного або симпато літики. При блокаді а-адреноблокатори пригнічується судинозвужувальний ефект адреналіну. Блокада Р-адреноблокатори зазвичай застосовується для придушення симпатичних впливів нема на судини, а на серцевий м'яз.
При підвищенні рівня адреналіну в крові відбувається підвищення артеріального тиску (рис. 6.16), що у тварин буває часто при фізичному навантаженні, хвилюванні, страху, агресії і т. П. Механізм впливу адреналіну на артеріальний тиск полягає в наступному:
Норадреналін за рахунок звуження кровоносних судин підвищує артеріальний тиск, але внаслідок подразнення рецепторів судинних рефлексогенних зон зменшує роботу серця.
Таким чином, в регуляції кровообігу беруть участь і адреналін, і норадреналін, і тільки при їх оптимальному поєднанні відбувається узгодження роботи серця і тонусу кровоносних судин в залежності від потреб організму.
Ренін-ангіотензинової системи. Ренін - гормон, утворюється в юкстагломерулярном апараті нирок і виділяється в кров; по
Мал. 6.16. Вплив адреналіну на кров'яний тиск собаки (введення адреналіну відзначено хрестиком) біологічними властивостями є ферментом. Він розщеплює поліпептид ангиотензиноген, який синтезується в печінці і постійно присутній в крові. Під впливом реніну ангиотензиноген перетворюється в ангіотензин-1. Але ні ренін, ні ангиотензиноген, ні ангіотензин-1 не впливають на кровоносні судини. У судинах легенів ангіотензин-1 перетворюється в ангіотензин-11. Ось ця речовина - ангіотензин II - має потужний судинозвужувальну ефектом, діє на артеріоли і вени, збуджує центральні і периферичні симпатичні структури. Дія ангіотензину-Н короткочасне, він руйнується протягом декількох хвилин.
Крім впливу на гладкі м'язи судин ангіотензин-II стимулює вироблення в надниркових залозах гормону альдостерону. Альдо- стерону сприяє реабсорбції натрію і води з ниркових канальців. В результаті збільшуються обсяг крові і її тиск.
Освіта реніну в нирках відбувається постійно, але збільшується при зниженні рівня кровотоку в нирках будь-якої етіології - або в результаті місцевого зміни кровотоку, або при зниженні загального кров'яного тиску. Таким чином, фізіологічне значення реніну - забезпечення оптимального рівня кров'яного тиску в нирках, але його дія реалізується як на рівні нирок, покращуючи їх кровопостачання через місцеві регуляторні механізми, так і через центральні регуляторні механізми, впливаючи на системне кров'яний тиск.
альдостерон - гормон коркової зони наднирників, відноситься до групи мінералокортикоїдів. Альдостерон збільшує зворотне всмоктування натрію з ниркових канальців, а слідом за натрієм - за законом осмосу - реабсорбируется вода. Таким чином, він збільшує обсяг позаклітинної рідини і крові. Альдостерон підвищує чутливість гладких м'язів судин до ангіотензину-11, тим самим посилюючи його дію.
Концентрація альдостерону в крові збільшується при активації ренін-ангіотензинової системи, тому ці три речовини часто об'єднують в єдину ренін-ангіотензин-альдостеро- нову систему. Ця система регулює величину артеріального тиску трьома основними шляхами: збільшуючи об'єм крові, підсилюючи роботу серця і підвищуючи периферичний опір судин.
вазопресин, або антидіуретичний гормон (АДГ), - гормон задньої долі гіпофіза. Вазопресин підвищує артеріальний тиск, безпосередньо впливаючи на кровоносні судини. Це одне з небагатьох речовин, адже він впливає не тільки на артеріоли, а й на капіляри і венули. Вазопресин також перешкоджає виведенню води нирками, що викликає збільшення об'єму крові. У невеликій (фізіологічної) концентрації вазопресин діє перевага на нирки, а при великій концентрації - на судини інших регіонів організму.
серотонін утворюється в слизовій оболонці кишечника, в головному мозку, при розпаді тромбоцитів. Велике значення має при травмах кровоносних судин. Він звужує кровоносні судини і тим самим зменшує кровотік в тканинах. Вплив серотоніну на судини залежить від їх тонусу: при високому тонусі він є дилятатор, а при низькому тонусі - вазоконстриктором.
Судинорозширювальні речовини. ацетилхолін - медіатор парасимпатичних нервів. Він діє в закінченнях холінергічних вазодилятаторов. Ацетилхолін взаємодіє з мускарин-холинорецепторами (М-холинорецепторами), розташованими в мембранах гладком'язових клітин судин. Стимуляція М-холінорецепторів призводить до збільшення вмісту цГМФ (гуанозинмонофосфату), який і ініціює внутрішньоклітинні механізми розслаблення міо фібрил. Блокада М-холінорецепторів фармакологічними препаратами усуває викликається ацетилхоліном розслаблення гладких м'язів судин.
Ацетилхолін швидко руйнується ацетилхолінестеразою - ферментом, що знаходяться в синаптичної щілини, тому володіє місцевим і короткочасним дією.
Потужним вазодилятатором є монооксид азоту (N0), що утворюється в ендотелії судин і інших органів.
кініни (Наприклад, калікреїн, брадикінін) утворюються в залозах шлунково-кишкового тракту, в легенях і в інших органах. При подразненні секреторних нервів кініни викликають збільшення припливу крові до травних залоз. Кініни беруть участь в судинних реакціях шкіри при потовиділенні. Їх дія короткочасне, через кілька хвилин вони руйнуються тканинними ферментами - кіназами. Кініни беруть участь в запальних і алергічних реакціях, в розширенні кровоносних судин при нагріванні.
гістамін утворюється при руйнуванні базофілів і тучних клітин. Гістамін викликає місцеве розширення артеріол, капілярів і венул, збільшує проникність капілярів. Бере участь в регуляції секреції шлункового соку, забезпечуючи приплив крові до шлункових залоз. Велику роль відіграє в судинних реакціях при запаленні і алергії. Високі концентрації гістаміну викликають перерозподіл крові, збільшуючи заповненість капілярної мережі, при цьому загальне артеріальний тиск різко знижується. Гістамін тому називають «капілярним отрутою».
Медуллін - гормон, утворюється в нирках, викликає розширення кровоносних судин.
простагландини - тканинні гормони. Є похідними високомолекулярних ненасичених жирних кислот, утворюються в багатьох органах і тканинах. Один з їх фізіологічних ефектів - місцеве розширення кровоносних судин.
Судинорозширювальну дію мають АТФ, кислі продукти обміну речовин - молочна, вугільна, фосфорна кислоти. Вони утворюються при скороченні скелетних м'язів і розширюють їх кровоносні судини, що покращує живлення тканин.
Недостатньо вивчений вплив на кровоносні судини електролітів. Відомо, що кальцій викликає звуження артеріальних судин. Вплив калію обумовлено багато в чому його концентрацією в крові: при невисокому рівні він викликає розширення судин, при високому - звуження.
Іони натрію, магнію, ртуті та кадмію є вазодилятаторами. Активними дилятатор є також ацетати, цитрати, солі соляної, азотної та інших кислот.
Тонус судин залежить від газового складу крові: зниження концентрації в крові кисню або збільшення діоксиду вуглецю викликає розширення судин, наприклад, в мозку, поліпшуючи його газообмін за рахунок інших областей організму.