| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Серце завжди реагує на потреби організму, постійно підтримуючи необхідний рівень кровотоку. 11рі- способлеііе діяльності серця до потреб організму відбувається за допомогою низки регуляторних механізмів.
серце має автоматией і тому впливу на нього нервової системи не мають пусковим дією, але тим не менше вони дуже важливі і суттєві. Завдяки їм діяльність серця змінюється в залежності від стану організму, і тим забезпечується його пристосування в кожен даний момент до мінливих умов зовнішнього середовища.
Ритм і амплітуда серцевих скорочень можуть контролюватися як ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ (інтракардіальний) регуляторними механізмами, так і внесердечних (екстра-кардіальним) - нервовими і гуморальними.
Екстракардіал'ная регуляція роботи серця дорослого організму здійснюється імпульсами, які надходять з ЦНС по блукає і симпатичному нервах (рис. 9.16).
Подібно до всіх вегетативним рефлексам, еферентної шлях парасимпатичної і симпатичної нервової системи утворюється двома нейронами - прегангліонарним і постгангліонарних.
Від ядра блукаючого нерва, розташованого в довгастому мозку на дні четвертого шлуночка, починається преган- гліонарний шлях. Блукаючий нерв йде до серця разом з судинами уздовж шиї з правого і лівого боку і підходить до ганглиям, лежачим в серце. Волокна правого блукаючого нерва підходять до області синоатріального вузла. Тут закінчується прегангліонарне частина блукаючого нерва
Мал. 9.16. іннервація серця
і починається постгаігліопарпий шлях. Утворюють його Длінноаксонние нейрони іннервують робочий міокард передсердь і підходять до передсердно-шлуночкового (атриовентрикулярному) вузла. Волокна лівого блукаючого нерва підходять, головним чином, до області предсердно-желудочкового вузла.
Центральні нейрони симпатичних нервів розташовані в бічних рогах п'яти верхніх сегментів грудного відділу спинного мозку. Відростки цих нейронів закінчуються в шийних і верхніх грудних вузлах симпатичної ланцюжка, в яких знаходяться тіла постгангліонарних (Друге) нейронів. Відростки нейронів, що йдуть від правого симпатичного стовбура, в основному підходять до синусному вузлу і до робочого міокарду передсердь, відростки лівого стовбура - до передсердно-шлуночкового вузла, робітникові міокарду і коронарних судинах.
Вплив на серце блукаючого і симпатичного нервів вперше було вивчено братами Вебер (1845), що встановили, що роздратування цих нервів гальмує роботу серця аж до повної його зупинки. При електричному подразненні периферичного відрізка блукаючого нерва в діяльності серця спостерігається ряд змін:
Під впливом імпульсів, що надходять через симпатичні нерви, ритм серцевої діяльності частішає (позитивний хронотропний ефект), їх амплітуда збільшується (позитивний інотропний ефект), збудливість серцевого м'яза підвищується (позитивний батмотропний ефект), а швидкість проведення збудження - зростає (позитивний дромотропний ефект).
Вплив блукаючого і симпатичного нервів пов'язано зі зміною стану мембрани м'язових волокон серцевого м'яза. При їх роздратуванні на закінченнях нервових волокон виділяються активно діючі речовини - медіатори, які або гальмують, або стимулюють діяльність серця. У закінченнях блукаючого нерва виділяється ацетилхолін, а симпатичного - норадреналін. Блукаючий нерв гіперполяризуючий мембрану, при цьому збільшує мембранний і пороговий потенціали, а симпатичний нерв - деполяризує її. Гіперполяризуючий вплив блукаючого нерва на мембрану пов'язане зі збільшенням проникності мембрани для калію. Деполярізуется дію симпатичного нерва на мембрану клітини пов'язано зі збільшенням проникності мембрани для іонів кальцію. Виходячи з цього можна пояснити все ефекти впливу цих нервів на серце. Якщо при подразненні блукаючого нерва збільшується мембранний потенціал, а при великій силі подразнення настає гиперполяризация мембрани, то спонтанна деполяризація, що виникає у водії ритму, не завжди може досягти критичного рівня і викликати відповідь. Звідси зменшення частоти і сили скорочення серця аж до зупинки (вагусний гальмування). Під впливом симпатичного нерва мембрана деполяризуется, значить, зменшується величина мембранного і порогового потенціалів, і отже, спонтанна деполяризація швидше досягає критичного рівня: виникає збудження, внаслідок чого збільшуються частота і сила серцевих скорочень.
У складі блукаючого і симпатичного нервів знайдені волокна, що впливають тільки на частоту або тільки на силу скорочень серця. На частоту скорочень впливають волокна блукаючого і симпатичного нервів, які підходять до синусному вузлу, а волокна, які підходять до атріовентрикулярному вузлу, змінюють силу скорочень серця. Підсилює вплив симпатичних нервів пов'язують з підвищенням рівня обміну речовин - трофічний вплив.
Блукаючий нерв легко адаптується до подразнення і тому при тривалій його стимуляції ефект може зникнути ( «ускользание» серця з-під вагуса). Він володіє більш високою збудливістю і тому відповідає на роздратування швидше, ніж симпатичний.
У звичайних умовах центри блукаючого і симпатичного нервів функціонують злагоджено. Нервовий центр, від якого блукаючі нерви йдуть до серця, перебуває в стані постійного збудження, так званого центрального тонусу. Волокна блукаючого нерва взаємодіють з ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ рецепторними механізмами і надають на діяльність серця гальмівний вплив, тому частота скорочень серця людини в основному визначається впливом цього центру. Тимчасове виключення впливу блукаючих нервів введенням атропіну призводить до різкого почастішання серцевих скорочень. Тонус центрів симпатичних нервів виражений слабо, а іноді відсутній. Сильне стимулюючий вплив симпатичних нервів на серце проявляється в екстремальних ситуаціях, наприклад в період стресу, люті, гніву або інтенсивного фізичного навантаження.
Тонус центрів серцевих нервів підтримується різними рефлекторними і гуморальними впливами. Особливо великий вплив мають імпульси, що йдуть від судинних рефлексогенних зон, розташованих в області аорти (аортальна) і каротидного синуса - місця розгалуження загальної сонної артерії на зовнішню і внутрішню (си нокаротідная зона).
В основі пристосувальних реакцій серця до різних умов зовнішнього середовища (фізичне навантаження, зміни температури, пересування тіла в просторі, зміна стану внутрішніх органів і ін.) Лежать рефлекторні механізми. Збудження, що виникло в рецепторах шкіри, м'язів, внутрішніх органів, але аферентні шляхах йде в ЦНС, змінює стан центрів, що регулюють роботу серця. Встановлено, що такі центри знаходяться не тільки в довгастому мозку, а й в корі великих півкуль (в моторному і премоторної зонах), в гіпоталамусі, мозочку. Імпульси від них надходять в довгастий і спинний мозок і змінюють стан центрів симпатичної і парасимпатичної регуляції серця. Звідси імпульси йдуть до серця і змінюють його стан: уповільнюють і послаблюють або частішають і підсилюють його роботу. Постійні корективи в роботу серця вносять впливу з судинних рефлексогенних зон. Рецептори, розташовані в цих зонах, реагують на зміну тиску всередині судини (нрессорецентори) і хімічного складу крові (хеморецептори). При підвищенні кров'яного тиску в аорті або сонної артерії дратуються нрессорецентори, і виникли в них імпульси досягають ЦНС і підвищують активність ядер блукаючого нерва. В результаті збільшується кількість гальмують імпульсів до серця, ЧСС сповільнюється, робота серця знижується.
Робота серця змінюється і при подразненні рецепторів внутрішніх органів. Класичний приклад такого рефлексу був описаний в 1860-х рр. Ф. Гольцем. Подразнення механорецепторів черевної порожнини шляхом сильного удару по животу викликає у багатьох тварин і людини різке уражень серцевих скорочень і навіть зупинку серця. Доцентрові волокна цього рефлексу йдуть від шлунка і кишечника в складі чревного нерва в спинний мозок і по шляхах досягають ядер блукаючих нервів в довгастому мозку. Звідси починаються відцентрові шляху, утворені гілками блукаючих нервів, до серця. До числа таких рефлексів відноситься також рефлекторна регуляція серця Ашнера (при легкому натисканні на очні яблука відбувається уражень серцебиття на 10-20 уд / хв).
Найбільш переконливі дані про наявність впливів кори великих півкуль на діяльність серця були отримані при вивченні умовних рефлексів. Якщо поєднувати болюче подразнення зі звуком дзвінка, то можна виробити на нього умовно-рефлекторне збільшення частоти серцевих скорочень.
Поєднання будь-якого стороннього подразника з введенням в кров адреналіну також призводить до вироблення умовного рефлексу - почастішання ЧСС при дії умовного подразника. Діяльність серця змінюється також під впливом емоцій - гніву, сорому, радості, страху та ін. Про корковою регуляції діяльності серця можна судити також по передстартовому станом спортсменів: перед стартом і під час змагань підвищується рівень серцевої діяльності, дихання, обміну речовин.
Кора великих півкуль забезпечує пристосувальні реакції організму не тільки до поточних реальних подіях, а й до тих, про які людина думає. Так, якщо уявити, що ви перебуваєте на лижні або в басейні, то ЧСС може істотно зрости.
Гуморальна регуляція роботи серця відбувається за допомогою різних хімічних речовин. Скорочувальна функція серця залежить від іонного складу крові, перш за все від концентрації калію і кальцію, гормонів ендокринних залоз і ряду продуктів, що утворюються в процесі обміну речовин. Іони калію і кальцію, що містяться в неклеточной рідини, мають прямий вплив на стан серцевого м'яза. Іони калію зменшують частоту і силу серцевих скорочень, іони кальцію - збільшують їх. При значному підвищенні концентрації К+ (Більш ніж в два рази - понад 8 мМ / л) зменшуються збудливість серцевого м'яза, тривалість і швидкість проведення потенціалів дії, що призводить до того, що синусний вузол перестає бути водієм ритму. Зниження концентрації калію (менш 4 мМ / л) призводить до протилежного ефекту.
Хімічні речовини, що впливають на діяльність серця, діляться на парасімпатікотропние (ваготропние), що діють подібно парасимпатичним нервах, і сімпатікот- ропні, що діють подібно симпатичних нервах. До па- расімпатікотропним речовин відносяться ацетилхолін і іони калію. До сімпатікотропним - адреналін, норадреналін, іони кальцію.
На серцеву діяльність впливає підвищений вміст в крові різних кислот (вугільної, молочної та ін.) І зміна активної реакції крові. Нод впливом цих речовин змінюється стан серцевих центрів довгастого мозку, в результаті чого настає рефлекторне посилення діяльності серця, що забезпечує видалення цих речовин з організму і відновлення нормального складу крові.
Інтракардіал'ная регуляція роботи серця здійснюється за рахунок механізмів, що діють в самому серці. Вона проявляється в здатності серця керувати своєю роботою незалежно від нервових і гуморальних впливів. Наявність внутрішньосерцевих механізмів регуляції було встановлено в модельних дослідах на денервированной серце тварини. Наприклад, було показано, що собаки з денервированной серцем можуть бігати так само швидко, як і з нормальним. При цьому ЧСС у них збільшується, хоча і не так швидко, як у тварин із збереженою іннервацією.
Розрізняють три основних механізми віутрісердечіой регуляції.
Більш високий рівень саморегуляції діяльності серця представлений ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ периферійними рефлексами. Вперше існування в серці власних рефлекторних дуг показали вітчизняні вчені М. П. Питома і Г. І. Косицкий. Згідно з їхніми даними дуга периферичних внутрішньосерцевих рефлексів замикається не в ЦНС, а в інтрамуральних гангліях міокарда. Внутріорганная нервова система серця включає аферентні нейрони, дендрити яких утворюють рецептори розтягування на волокнах міокарда та коронарних судинах, вставні нейрони і еферентні нейрони. Аксони останніх іннервують міокард і м'язи коронарних судин. Вони можуть закінчуватися на кардіоміоцитах, розташованих в іншому відділі серця, і можуть бути спільними з дугою класичного вегетативного рефлексу. Зокрема, передбачається, що у парасимпатичних волокон, що іннервують серце, постгангліонарний нейрон виконує роль еферентної нейрона місцевої рефлекторної дуги.
Інтракардіальні (кардіо-кардіальні) рефлекси регулюють ритм серцевих скорочень, швидкість предсердно- шлуночкового проведення, швидкість діастолічного розслаблення і т. Д. Наприклад, роздратування рецепторів розтягування при посиленні припливу крові і переповненні коронарних судин супроводжується послабленням сили серцевих скорочень, зменшенням притоку крові. Кров затримується в венах, що володіють більшою ємністю, запобігаючи, таким чином, її раптовий зайвий викид в артерії, який міг би привести до тяжких наслідків для організму.
Внутрішньосерцевий і внесердечних механізми регуляції функцій серця виявляються вже в плодовому періоді розвитку. Серце плоду може реагувати на зміни венозного припливу відповідно до «законом серця», хоча значення цього механізму в плодовий період не велика, так як розтягнення міокарда плода притікає до нього кров'ю відносно слабко і до того ж обмежується малою тривалістю діастоли. Разом з тим, у плода чітко виражена залежність систолічного обсягу від частоти серцевих скорочень.
Як і у дорослої людини, в період внутрішньоутробного розвитку діють нервовий і гуморальний механізми регуляції діяльності серця, причому провідною є гуморальна регуляція. Ще до встановлення чітких нервових впливів на серце плоду виявляються його реакції на ряд гуморальних факторів, в тому числі і медіаторів, правда, лише при відносно високих концентраціях. Так, чутливість серця до ацетилхоліну з'являється у ембріона ще до розвитку парасимпатичної іннервації. Вже у п'яти-шеститижневих ембріонів ацетилхолін викликає зменшення ЧСС. Чутливість до норадреналіну дуже низька; адреналін або не впливає, або впливає протилежно, т. е. зменшує частоту серцевих скорочень. Одна з особливостей серця плоду - його низька чутливість до змін позаклітинної концентрації Са2+, що поєднується з високою сократимостью волокон міокарда. Це пояснюють добре розвиненими внутрішньоклітинними механізмами транспорту Са2+ до миофибриллам і його видалення.
Нервові шляхи регуляції серця формуються ще в ембріональний період. Особливо чітко виражені структури в області вузлів провідної системи серця. Вже на 16-й день внутрішньоутробного розвитку виявляються нервові волокна, які підходять до синусному вузлу. У першій половині внутрішньоутробного життя в стінках серця добре виражені нервові сплетення. У серці рано формуються холинергичні і адренергічні рецептори, проте диференціювання нервових клітин внутрішньосерцевих вузлів, розвиток рецепторів в міокарді, в ендокардит передсердь відбувається аж до самого народження і триває в ранньому постнатальному онтогенезі.
Перш за все розвивається та частина симпатичної нервової системи, яка регулює діяльність серця. Це відбувається задовго до того, як симпатичну іннервацію отримають інші органи. Перш за все розвиваються клітини зірчастого ганглія. Вважають, що центр симпатичної регуляції серця знаходиться в тонічному напруженні, що залежать головним чином від вмісту кисню в крові плода. Кров плоду насичується киснем приблизно на 50%, т. Е. Вона в значній мірі є гіпоксемі- чеський порівняно з кров'ю новонародженого. Така кров, омиваючи клітини центру симпатичної регуляції серця, створює в них постійне тонічне збудження. Ці впливи обумовлюють велику частоту серцевих скорочень у плода. Можливо, що збільшення частоти серцевих скорочень при ворушіння плода в кінці вагітності викликається рефлекторним збудженням симпатичних нервових центрів.
Відомості про вплив симпатичних нервів на діяльність серця плоду неоднозначні. Введення блокаторів р-адрено- рецепторів в кінці вагітності не впливає на частоту серцевих скорочень плода; на цьому засновано думку, що тонічні впливу симпатичних нервів на діяльність серця відсутні.
У новонародженої дитини повністю сформовані розгалуження і периферичні закінчення блукаючих і симпатичних нервів, що регулюють роботу серця.
У грудних дітей впливу симпатичної системи ще не виявляються, а вплив блукаючого нерва на серце обмежена, що пов'язано з вкрай низьким тонусом його центру в довгастому мозку. Блукаючий нерв може рефлектор- але гальмувати діяльність серця новонародженого, однак його тонічне вплив незначний. Посилення тонусу блукаючих нервів пов'язують з розвитком рухової активності і закріпленням пози утримування голови у віці 2,5 місяців, коли дитина починає оглядатися але сторонам у зв'язку з формуванням зорового і слухового аналізаторів, що також сприяє підвищенню тонусу центрів блукаючих нервів. Особливо чітко підвищення тонусу цього центру простежується у грудних дітей під час сну, коли частота серцевих скорочень уповільнюється на 10-15 уд / хв. Подальше посилення дії блукаючих нервів на серце виявляється в сім - вісім місяців, що пов'язано з посиленням рефлекторних впливів від баро-і хеморецепторів дуги аорти і каротидного синуса.
Після першого року життя більшого значення у внутрішньо-серцевої регуляції діяльності серця набуває закон Старлінг.
У віці від року до семи років спостерігається подальше становлення тонічних впливів центру блукаючого нерва на серцеву діяльність, яка завершується в підлітковому віці. Посилення тонусу блукаючих нервів з віком призводить у багатьох дітей до появи дихальної аритмії при вдиху. Це є наслідком гальмування тонусу ядер блукаючого нерва дихальним центром. У ранньому дитинстві дихальна аритмія зустрічається рідко і виражена слабо. У підлітковому віці вона знову посилюється: відбувається збільшення частоти серцевих скорочень при вдиху і зменшення на видиху.
Своєчасне становлення тонусу блукаючого нерва забезпечує неспецифічний стійкість серця до дії різних стресових подразників і створює можливість його адаптації до фізичних навантажень.
В період встановлення впливів блукаючого нерва на серце зменшується ступінь поляризації синусового вузла, збільшується тривалість одного циклу серцевих скорочень, внаслідок чого зменшується число серцевих скорочень в одиницю часу. У цей період частота серцевих скорочень, а також характер електрокардіограми стають майже такими ж, як у дорослих. Відзначено, що в періоди появи і підвищення тонусу центру блукаючого нерва підвищується тонічне збудження судинного центру.
В цілому, нервова регуляція діяльності серця в період внутрішньоутробного розвитку не має великого значення. Частота серцевих скорочень у плода визначається в основному автоматизмом водія ритму. Проте, у плода закладаються основи подальшого розвитку рефлекторної регуляції діяльності серця.
З віком співвідношення нервових і гуморальних компонентів регуляції змінюється. У ранній період розвитку дитини істотну роль грає гуморальна регуляція діяльності серця. З віком її питома вага зменшується, поступаючись місцем більш складним нейрогуморальним механізмам.