РЕГУЛЮВАННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ

Цукор крові та інших позаклітинних рідин (лімфи, спинномозкової рідини) представлений глюкозою. Певна концентрація глюкози в цих середовищах організму підтримується за допомогою дуже складного регуляторного механізму за участю печінки (гомеостатична функція), нервової та ендокринної систем, керуючих здатністю різних органів споживати і повертати глюкозу в кров. Участь нервової системи в вуглеводному обміні встановив Клод Бернар: у тварини при уколі в дно IV мозкового шлуночка в довгастому мозку відбувається мобілізація глікогену, в крові різко підвищується вміст цукру і в сечі також з'являється цукор - «цукровий укол». Роздратування нервових ядер в області дна IV шлуночка, опосередковане симпатичними нервовими впливами, впливає на клітини печінки і разом з цим симпатичні нервові впливу викликають потужний викид адреналіну, який, вступаючи до печінки і інших органів, сприяє перетворенню глікогену в глюкозу і, природно, викликає гипергликемию.

Гормональна регуляція вуглеводного обміну здійснюється за рахунок функціонування островковой тканини підшлункової залози, яка продукує інсулін - гормон, що виробляється бета-клітинами острівців Лангерганса. Інсулін посилює надходження глюкози з крові в клітини печінки і скелетних м'язів, що призводить до підвищення освіти і накопичення глікогену. Впливаючи на жирову тканину, інсулін стимулює перетворення глюкози в жир, який може бути використаний як джерело енергії, т. Е. Сприяє її резервування. Одночасно з цим гальмується процес новоутворення глюкози (глю- конеогенез). В результаті під дією інсуліну в крові швидко знижується концентрація цукрів. Фізіологічний антагоніст інсуліну глюкагон, виробляється альфа-клітинами острівцевих тканини, активує глікогеноліз, в ході якого руйнується глікоген, і вільна глюкоза надходить у кров. адреналін - гормон мозкової речовини надниркової залози, як і глюкагон активуючи фосфорилазу, викликає розпад глікогену в печінці, одночасно в м'язовій тканині посилюється розпад глікогену, в результаті цього в крові піднімається концентрація глюкози і молочної кислоти. Гормон аденогіпофіза - адренокортикотропний гормон (АКТГ) впливає на вуглеводний обмін опосередковано, змінюючи рівень секреції глюкокортикоїдів - гормонів коркового речовини надниркових залоз. Глюкокортикоїди значно посилюють глюко- неогенез: концентрація глюкози в крові підвищується за рахунок глю- конеогенеза - освіти цукру з неуглеводов. У м'язах і деяких інших органах починається розпад білка, звільняються амінокислоти після дезамінування використовуються для утворення глюкози. соматотропний гормон (СТГ), забезпечуючи енергетичні потреби процесів росту, зменшує утилізацію глюкози периферичними тканинами і одночасно підсилює розпад жиру для забезпечення процесів глюконеогенезу. Гормони щитовидної залози - тироксин і трийодтиронін в межах фізіологічної норми сприяють процесам всмоктування деяких цукрів. Підвищення їх кількості гальмує окислювальне фосфорилювання вуглеводів: в крові різко підвищується концентрація глюкози. Надмірна продукція тиреоїдних гормонів може бути наслідком впливу тиреотропного гормону гіпофіза, що формує загальне гіпертиреоїдному стан.

Належна концентрація цукру в крові автоматично регулюється. Все більш-менш значущі відхилення вмісту глюкози в крові збуджують механізми, під впливом яких рівень глікемії повертається до властивої даному організму нормі. При гіпоглікемії - зниження рівня глюкози нижче нижньої межі норми - активуються нейрони гіпоталамічної області. Перш за все збуджуються центри симпатико- адреналової системи, в результаті чого виробляється адреналін, а в печінці і м'язової тканини відбувається розпад глікогену. Виділяється в процесі глікогенолізу глюкоза надходить у кров, а виділена з м'язів молочна кислота заповнює запаси печінкового глікогену. Аналогічним, глюкозомобілізующім дією володіють глюкагон, СТГ і глюкокортикоїди. Найбільш потужним фактором, що протидіє підвищенню рівня глюкози в крові, служить інсулін, який виділяється при підвищенні концентрації глюкози в крові або під впливом парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, що забезпечує контроль за островковой тканиною підшлункової залози.

1. Роль харчування в життєдіяльності людини - фізіологія харчування
   Як відомо, харчування є одним з головних факторів, що визначають здоров'я і довголіття людини. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), стан здоров'я людини лише на 15% залежить від організації охорони здоров'я в країні, стільки ж припадає на генетичні схильності,
2. Роль горизонтального переносу генетичного матеріалу в еволюції геному - біологія. Частина 1
   Поряд з транспозонами, не здатними, очевидно, існувати поза генома і утворювати вільні молекули ДНК, описані елементи, які виявляються як у складі генома, так і поза ним. Існування таких рухомих елементів дає можливість обговорювати роль горизонтального переносу генетичного матеріалу в еволюції
3. Роги, копита - цитологія, гістологія і ембріологія
   Рогу - порожнисті рогові відростки лобової кістки, окістя яких щільно зростається з дермою шкіри, вкритої ниткоподібними сосочками. Епідерміс продукує твердий роговий шар - роговий чохол. Паростковий шар епідермісу, званий епікерасом, розташовується між власне шкірою і роговим чохлом біля
4. Різноманіття рецепторів - анатомія центральної нервової системи
   У зв'язку з великою кількістю сприйманих сигналів і відчуттів рецептори, присутні в організмі людини, дуже різноманітні. Крім того, для ряду модальностей є більше одного виду рецепторів. Існує кілька класифікацій рецепторів, найбільш вживані з яких наведені нижче. Всі рецептори діляться на
5. Ріст і фізичний розвиток дитини - вікова фізіологія і психофізіологія
   Шкільний вік (від 7 до 15-16 років) підрозділяють на молодший шкільний (з 7 до 11-12 років) і підлітковий (з 12 до 16 років) періоди розвитку. Початок навчання в школі - один з найважчих етапів в житті дитини, що вимагає глобальної перебудови і фізичних ресурсів, і психічних можливостей, і
6. Рецептори т-клітин., механізм дії т-клітин - біохімія частина 2.
   На поверхні Т-лімфоцити експресувати рецептор, що розпізнає антиген чужорідної клітини. Він являє собою глікозильований гетеродімер, що складається з двох нерівнозначних ланцюгів (аїр). Кожна ланцюг містить два домена, один з яких має константну, а інший - вариабельную структуру. За своєю
7. Реставрація зуба після відбілювання, контрольні запитання та завдання - стоматологія. Ендодонтія
   Реставрацію зуба після внутрішнього відбілювання роблять не раніше ніж через два тижні. Перекис водню є інгібітором полімеризації фотополімерів, і пломбувальний матеріал не фіксується, пломба випадає. Порожнина зуба ретельно очищають від тимчасової пломби і відбілюючого препарату. Всі поверхні
8. Рекомбінація перемикання., перемикання класів в результаті диференціального (альтернативного) сплайсингу - біохімія частина 2.
   В даний час більшість молекулярних механізмів перемикання класів імуноглобулінів повністю Мал. 30.11. Формування функціонально активних генів, КОЛІР освіту важкого ланцюга Ig ідентифіковано. Сигнали на перемикання класів надходять від Т-кле- струм, субпопуляції CD4, а також від цитокінів