СПОНТАННІ І ІНДУКОВАНІ МУТАЦІЇ

Вперше підвищення частоти спадкової мінливості під впливом зовнішніх агентів виявили в 1925 р радянські мікробіологи Г. А. Надсон і Г. С. Філіппов. Вони спостерігали збільшення різноманітності спадкових форм - салипантов - після впливу «променями радію» на нижчі гриби.

У 1927 р Г. Меллер повідомив про дії рентгенівських променів на мутаційний процес у дрозофіли. Деякі сполуки (йод, оцтова кислота, аміак) здатні індукувати рецесивні літали в Л'-хромосомі. У 1939 р С. М. Гершензон відкрив сильний мутагенний ефект екзогенної ДНК у дрозофіли. Потужні хімічні мутагени були відкриті в 1946 р І. А. Рапопорт (етиленімін) в СРСР і Ш. Ауербах і Дж. Робсон (азотистий іприт) в Англії.

З тих пір в арсенал мутагенних чинників увійшли різноманітні хімічні сполуки: аналоги підстав, що включаються безпосередньо в ДНК, такі агенти, як азотистая кислота або гідроксиламін, модифікують підстави, з'єднання, алкилирующие ДНК (етілметансульфо- нат, метілметансульфонат і ін.), З'єднання, інтеркалірующіе між основами ДНК (акридином і їх похідні), і ін.

Поряд з мутагенами були знайдені речовини-антимутагени.

Можливість змінювати швидкість мутаційного процесу послужила вирішальним стимулом до з'ясування причин спонтанних мутацій. Одна з перших спроб пояснити причини спонтанних мутацій зводилася до припущення про те, що в дійсності їх індукує природний фон радіоактивності. Однак з'ясувалося, що таким шляхом можна пояснити виникнення лише близько 0,1% всіх спонтанних мутацій у дрозофіли. Не підтвердилася і гіпотеза про тепловому русі атомів як головну причину спонтанних мутацій. Були спроби пояснити спонтанні мутації результатом дії продуктів метаболізму клітини і організму.

Сучасна точка зору на причини спонтанних мутацій сформувалася в 1960-х рр. завдяки вивченню механізмів відтворення, репарації та рекомбінації генів і відкриття ферментних систем, відповідальних за ці процеси. Виникла тенденція пояснювати генні мутації як помилки в роботі ферментів матричного синтезу ДНК. Зараз ця гіпотеза є загальновизнаною. Привабливість гіпотези полягає також в тому, що вона дозволяє розглядати і індукований мутаційний процес як результат втручання зовнішніх чинників в нормальне відтворення носіїв генетичної інформації, т. Е. Дає єдине пояснення причин спонтанних і індукованих мутацій. Великий вплив на розвиток теорії мутаційного процесу зробило вивчення його генетичного контролю. Були відкриті гени, мутації яких можуть підвищувати або знижувати частоту як спонтанних, так і індукованих мутацій. Таким чином, підтверджується існування загальних причин індукованого і спонтанного мутаційного процесу.

Перше пояснення механізму мутаційних змін (генних мутацій і хромосомних аберацій) було запропоновано в 1935 р Н. В. Тимофєєвим-Ресовський, К. Ціммером і М. Дельбрюк на підставі аналізу радіаційного мутагенезу у вищих організмів, перш за все у дрозофіли. Мутація розглядалася як результат миттєвої перебудови атомів у складній молекулі гена. Причиною такої перебудови вважалося безпосереднє влучення в ген кванта або іонізуючої частинки (принцип попадання) або ж випадкові коливання атомів. Відкриття в подальшому ефекту наслідки іонізуючих випромінювань показало, що мутації виникають в результаті процесу, що триває в часі, а не безпосередньо в момент проходження кванта енергії або іонізуючої частинки через ген.

1. Структурна організація нирок - кровообіг, дихання, видільні процеси, розмноження, лактація, обмін речовин
   Мал. 8.1. Анатомічні особливості нирки Нирки у ссавців зазвичай бобовидной форми, за винятком деяких жуйних: у великої рогатої худоби нирка фрагментована, але у лосів фрагментація більш виражена. Нирки розташовуються на задній черевній стінці за межами черевної порожнини, на рівній відстані
2. Структурна організація еукаріотичної хромосоми - генетика в 2 Ч. Частина 1
   Хроматин, т. Е. Речовина, з якого побудована еукаріотична хромосома, являє собою складний нуклеопротеїдні комплекс. Крім молекули ДНК до складу цього комплексу входять гістонові і негістонові білки. Гістонові білки (гістони) зустрічаються в хромосомах всіх видів еукаріотичних організмів, але
3. Структура та функції жовчних кислот - біохімія частина 2.
   Основними емульгаторами ліпідів в тонкому кишечнику є жовчні кислоти, що містяться в вигляді натрієвих солей в жовчі, що надходить в дванадцятипалу кишку із жовчного міхура. У жовчі міститься ряд різних жовчних кислот, які в печінці утворюються з холестеролу. За хімічною будовою жовчні кислоти
4. Структура і функція сітківки - ендокринна і центральна нервова системи, вища нервова діяльність, аналізатори, етологія
   Сітківка у ссавців тварин складається з декількох шарів клітин різного типу. Перш ніж досягти фоторецепторних клітин, світлові промені повинні пройти через всі шари цих клітин (див. Рис. 15.16, Б). Фоторецепторні клітини - це сильно видозмінені волоскові клітини. Сома клітини - внутрішній
5. Стравохід - цитологія, гістологія і ембріологія
   Стравохід починається від глотки, проходить в області шиї зверху від гортані і трахеї; у 5-го шийного хребця опускається на ліву сторону трахеї, проходить через середостіння грудної порожнини, діафрагму і в черевній порожнині впадає в шлунок. У стравоході розрізняють три оболонки: слизову,
6. Статеві залози - вікова анатомія і фізіологія
   У статевих залозах (див. Гл. 2 і рис. 3.1) - яєчниках і сім'яниках - відбувається процес розвитку статевих клітин, званий Гаметогенез. У чоловіків це сперматогенез , в результаті якого утворюються сперматозоїди, у жінок - оогенез , або овогенез, т. е. освіту яйцеклітини (див. гл. 2). Під впливом
7. Статеве дозрівання хлопчиків - вікова анатомія і фізіологія
   У період статевого дозрівання (підлітковий період) в організмі хлопчиків у віці приблизно від 10 до 20 років відбувається ряд змін, що призводять до їх фізичної зрілості (див. Також гл. 3): змінюється їхня психіка, формується особистість. У статевому розвитку хлопчиків можна виділити два періоди:
8. Справжнє утоплення - сестринська справа в хірургії
   Вода асііріруется в легені після нетривалої затримки дихання. Панічний стан потерпілого викликає надлишкову вентиляцію при виринанні, різко змінює частоту і глибину дихання. В результаті розвиваються гіпоксемія і гіперкапнія, які не дозволяють підтримувати довільну затримку дихання під водою,