| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Вік від 56-61 до 74 років розглядають як літній, від 75 до 90 років визначають як старечий, люди старше 90 років іменуються довгожителями. На Заході існує поняття «третій вік» - це період активного життя, який починається з виходом на пенсію. Останнім часом в розвинених країнах стали описувати ще й «четвертий вік» - вік не настільки активної старості. Періодизації віку старіння неодноразово змінювалася, що пов'язано зі збільшенням тривалості життя людини.
Проблема старіння і старості є об'єктом міждисциплінарної галузі знання - геронтології, вивчає біологічні, психологічні та соціологічні аспекти старіння. З біологічної точки зору старіння розглядається як закономірний процес, що протікає протягом постіатальной життя організму і супроводжується змінами па біохімічному, клітинному, тканинному, фізіологічному і системних рівнях. Тому на процес старіння впливають особистісні, соціальні та економічні аспекти життя людини. На пізніх стадіях онтогенезу відмінності між календарним і біологічним віком проявляються яскравіше, ніж на ранніх етапах онтогенезу. Спектр індивідуальних відмінностей досить широкий. виділяють передчасне (Акселерірован- ве) старіння і уповільнене (Ретардированной) старіння.
Закономірні зміни в існуванні організму, які спостерігаються в процесі старіння, пов'язані з порушеннями механізмів саморегуляції і процесів переробки інформації на різних рівнях життєдіяльності.
У регулюванні діяльності організму людини провідна роль належить центральним нейрогормональні механізмам, які з віком зазнають змін. Спостерігається ослаблення функціонального стану центральної нервової системи, погіршується кровопостачання мозку, змінюється співвідношення процесів збудження і гальмування в бік ослаблення гальмівних процесів, що призводить до зниження тонусу кори головного мозку.
Вікові зміни головного мозку проявляються в зменшенні його маси і об'єму, що пов'язано в першу чергу з втратою, загибеллю нейронів. За період від 60 до 75 років маса мозку людини знижується на 6%, причому зниження відбувається нерівномірно в різних відділах. Кора великих півкуль зменшується приблизно на 4%, найбільші зміни (на 12-15%) відбуваються у фронтальних відділах кори. Відзначено статеві відмінності ступеня атрофії мозку при старінні. Маса головного мозку жінок приблизно на 110-115 г менше, ніж у чоловіків. Між 40 і 90 роками маса мозку зменшується у чоловіків на 2,85 г на рік, а у жінок - на 2,92 м
Погіршення роботи мозку пов'язано із загибеллю клітин і втратою числа синапсів, завдяки яким забезпечуються контакти між клітинами. Цей фактор призводить до розвитку різних функціональних порушень в роботі мозку, які можуть виражатися в зниженні швидкості реакції, погіршенні і втрати пам'яті. Ці процеси призводять до змін, властивим старіння, які полягають в зниженні м'язового тонусу і уповільненні рухових реакцій, можливе погіршення координації руху, нестійкості статичного і динамічного рівноваги.
Для цього віку характерні порушення медіаторних систем організму. Порушення в діяльності дофамінергічним системи мозку відбиваються на регуляції рухової активності людини.
Одним з поширених «старечих» захворювань є паркінсонізм (паркінсонізм - ряд захворювань нервової системи, що протікають з тремором. Розрізняють паркінсонізм первинний, або хвороба Паркінсона, і вторинний, або симптоматичний).
Холінергичеськой система мозку грає одну з основних ролей в розладах пам'яті, сприйняття і інших пізнавальних процесів, що виникають при хворобі Альцгеймера.
Хвороби, обумовлені порушенням медіаторних систем і проявляються переважно в період старості
Хвороба Альцгеймера - дегенеративне захворювання центральної нервової системи, що характеризується прогресуючим зниженням інтелекту, розладом пам'яті і зміною поведінки.
Симптоматика захворювання описана в 1906 році німецьким психіатром А. Альцгеймером. За часом виникнення виділяють хвороба з раннім (до 65 років) і пізнім (після 65 років) початком. Захворювання зазвичай виникає у людей похилого і старечого віку. Рання симптоматика проявляється в складності засвоєння, запам'ятовування нової інформації і виконання нових завдань (але не всіх). па-
приклад, часто утруднено навчання новим моторним навичкам. Страждає процес спогади, т. Е. Пацієнт не може відновити ланцюг недавно подій, що відбулися, при правильному спогаді подій, що відбувалися в його дитинстві. У важких випадках інформація зберігається в пам'яті не більше 10 хвилин.
При інших формах порушення пам'яті (наприклад, при синдромі Піка або хвороби Хантінгтона) також спостерігаються труднощі в навчанні, але якщо забування нс настає через 10 хв, стан пам'яті людини оцінюється як набагато краще, ніж при хворобі Альцгеймера.
Патогенез хвороби Альцгеймера пов'язаний з відкладенням в тканини мозку амілоїдного білка, що викликає дегенерацію нейронів, і з порушенням холінергічес- кой синаптичної передачі. Сімейна хвороба Альцгеймера - рідкісна форма захворювання. Менше 10% випадків захворювання до 60 років пов'язані з аутосомно-до- мінатнммі сімейними мутаціями в трьох генах. Вивчено можливий зв'язок більше 400 генів зі спорадичними випадками цього захворювання.
У мозку пацієнтів виявлено структурні порушення в медіальних відділах скроневої частки - переважно в енторіальной корі (зменшення кількості нормально функціонуючих нейронів до 30%) і в гіпокампі - і хімічні зміни у вигляді зменшення концентрації ацетилхоліну до 70% при важких формах захворювання.
Комбінація структурних і хімічних змін лежить в основі порушення антероградной пам'яті.
Захворювання пов'язане з дегенерацією нейронів і нервових ланцюгів, що є критичним для пам'яті і когнітивних проявів.
Деменція - системне порушення когнітивних функцій і загального ментального стану людини з втратою в тій чи іншій мірі раніше засвоєних знань, практичних навичок і утрудненням чи неможливістю придбання нових. Воно характеризується розпадом психічних функцій, що відбувається в результаті поразок мозку. Деменція найбільш часто виникає в старості і супроводжується ослабленням і порушенням пам'яті, а також мовної функції. Важкі випадки характеризуються обтяженої психіатричної симптоматикою, що виникає внаслідок пошкодження мозку.
Хвороба Паркінсона ( «тремтливий параліч», описаний в 1817 р англійським лікарем Джеймсом Паркінсоном) має гипокинетичні і гіперкінетічес- киць ознаки. Симптоми хвороби пов'язані з пошкодженням базальних гангліїв і мають наступну симптоматику: акинезия - мала рухливість; утруднення при переході від спокою до руху; восковідпая ригідність або гіпертонус, що не залежать від положення суглобів і фази руху; статичний тремор, найбільш виражений в дистальних відділах кінцівок. У виникненні хвороби відіграють роль генетична схильність, вплив нейротоксинів, що утворюються в дофамінових нейронах, і вільних радикалів, що призводить до пошкодження дофамінових нейронів, виснаження в них запасів дофаміну, порушення трофіки, і в кінцевому рахунку - до загибелі. У пізніх стадіях хвороби Паркінсона нерідко приєднується органічний психоз з галюцинаторно-параноїдними проявами або хронічний делірій (дезорієнтація в часі і місці, сплутаність, галюцинації, марення). Поряд з вираженою моторної симптоматикою у хворих спостерігається порушення сенсорного компонента поведінки. Скорочений механізм больової чутливості, зокрема сприйняття болю в ногах і руках. Пацієнти демонструють погіршення чутливості зі зростанням порогів для різних сенсорних модальностей: холоду, тепла, болю при низькій і високій температурі, механічних і тактильних подразнень.
Одним з основних ознак старіння організму є зниження рівня основного обміну. За сучасними уявленнями, це один з факторів, що лімітують тривалість життя. У людини приблизно до 60 років зниження основного обміну веде до голодування клітин і тканин. Морфологічної передумовою цього процесу є зменшення абсолютного числа мітохондрій. Так, у людини у віці від 50 до 70 років число мітохондрій в клітинах печінки зменшується на 30-35%.
Великий вплив на обмінні процеси організму робить зниження функції щитовидної залози (зменшення вироблення гормону тироксину, що регулює біосинтез білків і обмін жирів, що веде до накопичення холестерину і сприяє розвитку склеротичних змін судинної мережі, включаючи і міокард). Вікові морфологічні та функціональні порушення також стосуються підшлункової залози і пов'язаної з нею інсуліновою недостатністю, яка ускладнює біосинтез білка в організмі і засвоєння вуглеводів. У багатьох людей цей фактор веде до посилення липогенеза, т. Е. Аліментарного ожиріння. Згасання діяльності статевих залоз відбивається на віковому ослабленні м'язової сили. Недолік активної рухової діяльності призводить до порушення ліпідного і вуглеводного обміну, можливий розвиток вікового склерозу зумовлює зміну загального метаболізму, в тому числі і трофічних процесів в м'язовій тканині.
В імунній системі з віком знижується вироблення антитіл, в результаті чого захисні сили організму слабшають, імунітет падає. Загальне зниження функції імунної системи може призвести до розвитку злоякісних і аутоімунних захворювань, число яких зростає у людей після 40 років.
Спостерігаються порушення і в роботі серцево-судинної системи. З віком судини втрачають свою еластичність, деякі з них закупорюються - утворюються холестеринові бляшки. Найбільш поширеними серед захворювань серця і судин є артеріальні гіпертензії, в тому числі гіпертонічна хвороба. Захворювання виявляється у 20-25% дорослого населення.
Гіпертонічна хвороба є фактором ризику атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, порушень мозкового кровообігу, серцевої недостатності, мозкового інсульту.
Гіпертонічна та ішемічна хвороба серця є фактором розвитку інших серцево-судинних захворювань, змін в інтелектуальній діяльності, зниження пам'яті та уваги. У той же час обумовлена розвитком вікового склерозу гіпертрофія серцевого м'яза може супроводжуватися помірним збільшенням розмірів серця до настання атрофічних процесів, властивих глибокої старості. Недостатнє кровопостачання серцевого м'яза формує кардіосклероз; часткова заміна м'язових волокон сполучної тканиною викликає зниження скоротливої функції серця. На це впливає зменшення вмісту калію і кальцію в серцевому м'язі при старінні, особливо у людей, які ведуть малорухливий спосіб життя.
Зміна кістково-м'язового апарату грудної клітини, легеневої тканини і гемодинаміки легких впливають на функцію дихання. Через втрату еластичності легеневої тканини знижується ефективність вентиляції легень.
У старості відбувається демінералізація кісток, що виражається у втраті кальцію при порушеннях харчування і рухового режиму, що веде до підвищення крихкості кісток (остеопороз), переважно у жінок. Частота розвитку остеопорозу у жінок вище, ніж у чоловіків того ж віку. Дегенеративні зміни в суглобах (хрящової і сполучної тканини) обмежують рухливість в них і гнучкість. Ці процеси призводять до зміни постави, поступової втрати координації рухів. Хрящові диски між хребцями поступово всихають, і на шостому десятку років зріст людини починає зменшуватися і може знизитися на 3-5 см. М'язова маса і фізична сила також знижуються.
Шкіра стає тоншою, починає гірше зволожувати, її пошкодження заживають повільніше, ніж в молодому віці. Втрата еластичності тканин веде до появи зморшок. Скорочується число підшкірних жирових клітин, які є теплоізоляційним матеріалом, і тому людина гостріше починає відчувати холод. У представників обох статей волосся стає більш тонкими і сивіє, втрачаючи природний пігмент.
Знижується функція сечового міхура. Повільно знижуються функції травної системи. У міру зміни смакових і нюхових відчуттів може змінюватися апетит. Швидкість метаболізму падає.
У старості в діяльності травної системи відбуваються суттєві негативні зміни: стоншується слизова шлунка; зменшується кислотність шлункового соку, припиняється виділення соляної кислоти; знижується концентрація ферментів в шлунковому соку, падає їх активність; в кишкової мікрофлори починають переважати гнильні мікроби, посилюючи самоотруєння організму; різко знижується переваривающая сила соків, особливо підшлункової залози, - падає активність протеолітичних ферментів. Процеси старіння посилюються, якщо людина веде малорухливий спосіб життя, має надлишкову масу тіла, постійно порушує режим харчування.
У старечому віці спостерігається загальне скорочення часу сну при зменшенні повільного і швидкого сну. Після 75 років може виникнути невротична безсоння, яка характеризується редукцією повільного сну, сон стає переривчастим, послідовність стадій порушується. Встановлено, що у 38% літніх людей з діагнозом «розлад швидкого сну» згодом виникає паркінсонізм, причиною якого вважають дегенерацію нейронів чорної субстанції. Таким чином, розлад швидкого сну в літньому віці може розглядатися як маркер виникнення в майбутньому паркінсонізму.