| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Як сказано вище, в клітці можуть бути присутніми деякі не обов'язкові для неї елементи: вірусоподібні частки, плазміди. Якщо їх присутність супроводжується фенотипичними відмінностями клітини або організму-носія, то при гибридологічний аналізі можна простежити успадкування цих відмінностей і тим самим - успадкування паразита або ендосімбіонта.
Присутність ендосімбіонтов може бути причиною появи ознак, які надають їх носіям відоме виборче право. Так, у Paramecium aurelia існують лінії-вбивці, виділяють токсин парамеции, нешкідливий для його продуцентів, що вбиває інфузорій- туфельок того ж виду, але належать до чутливих лініях. У цитоплазмі парамецій-вбивць знаходяться так звані каппа-частинки, зазвичай не передаються при кон'югації, оскільки при цьому відбувається тільки обмін ядрами, але не цитоплазмою. При затримці розбіжності кон'югується клітин, коли вони обмінюються цитоплазмой, каппа-частинки можуть передаватися чутливим партнерам. Тоді екскон'юганти теж стають вбивцями. Збереження каппа-частинок в цитоплазмі і стійкість до парамеціну залежать від домінантного стану трьох ядерних генів. Каппа-частинки являють собою бактерії Caudobacter taeniospiralis - ендосімбіонти інфузорії-туфельки. Їх можна навіть культивувати поза клітиною, на штучних середовищах, і заражати ними інфузорій Р. aurelia, позбавлених цих бактерій.
Ендосімбіонти широко поширені у найпростіших, причому екологічної нішею для них може бути не тільки цитоплазма, але також макро- (Ма) і мікронуклеус (Ми). При цьому, як показав Д. В. Осипов, ендосімбіонти ма ніколи не живуть в ми, і, відповідно, ендосімбіонти ми не живуть в Ма. клітини Paramecium із зараженим ма або ми не здатні до статевого процесу.
У дрозофіли D. melanogasler відомі лінії без самців. Самки цих ліній при схрещуванні з будь-якими самцями дають в потомстві тільки самок. З'ясувалося, що бессамцовие лінії заражені спірохетами, які, проникаючи в відкладаються яйця, вбивають чоловічі ембріони, але не вбивають жіночі. В результаті самки стають носіями інфекційного початку
Тісний зв'язок між функціями ядра і цитоплазматичними ендосімбіонтамі була продемонстрована в кінці 1960-х рр. у Amoeba proteus К. Джеона. Культура A. proteus була випадково заражена бактеріями, які проникли в цитоплазму найпростішого і розмножувалися там до чисельності 150 тис. шт. на клітину. Більшість амеб загинули, проте частина з них вижили і активно ділилися в присутності інфікованих їх цитоплазму бактерії. Число бактеріальних клітин в амебі досягало тепер приблизно 50 000.
Ядро найпростішого стало залежним від бактерії, що перетворилася в ендосімбіонта. Пересаджене в іншу амебу ядро вже не могло забезпечувати функціонування і розподіл цитоплазми за відсутності колись патогенних бактерій. Цей факт показує можливий шлях виникнення залежності генетичних функцій господаря від знаходиться в його клітинах ендосімбіонта.
Факти такого роду використовують для підтвердження гіпотези про сим- біогенетичному походження еукаріотичної клітини, зокрема про бактеріальному походження хлоропластів, мітохондрій і деяких інших клітинних органел, що містять ДНК, наприклад базальне тільце у найпростіших. Вперше гіпотезу щодо походження хлоропластів висловив на початку XX ст. професор Петербурзького університету А. С. Фамінцин (1835-1918).
Прихильники цієї гіпотези розглядають самостійність апарату реплікації, транскрипції і білкового синтезу в клітинних органелах, близьких за будовою до аналогічних апаратів бактерій, як один з доказів справедливості такої гіпотези. У той же час не можна забувати, що багато функцій органел знаходяться також під контролем ядра. Підкреслимо, що всі білки рибосом мітохондрій у дріжджів, за винятком одного, кодують гени ядра, як і багато цитохроми, що працюють на мітохондріях. Структура генів мітохондрій більш схожа з такою в клітинному ядрі, ніж з генами бактерій. Все це доводить малоймовірність симбиогенетичного походження мітохондрій.
Велика автономія властива хлоропластам, однак і тут здійснюваний ними основний процес - фотосинтез - також контролюють гени самого хлоропласта і гени ядра. Правда, генетика хлоропласта розроблена слабше, ніж генетика мітохондрій. Можливо, тому гіпотеза симбиогенетичного походження хлоропластів видається більш вірогідною, ніж аналогічна гіпотеза щодо мітохондрій.