| Головна |
| «« | ЗМІСТ |
|---|
Між модификационной і спадкової мінливістю існує взаємозв'язок, щонайменше, в двох відносинах.
По-перше, модифікації являють собою ненаследуемис зміни в межах норми реакції, обумовленої генотипом. Це створює певні труднощі при вивченні модифікацій в природних популяціях, де немає чистих ліній. У цих випадках частка мінливості за рахунок взаємодії генотип-середовище може становити більше 50% від всієї спостерігається мінливості. По-друге, одні і ті ж фактори зовнішнього середовища можуть бути причиною як модифікаційних, так і спадкових змін, що виникають за рахунок мутацій і підвищення частоти рекомбінації. При цьому вплив середовища на мутаційний процес і рекомбінацію опосередковується модифікаціями - онтогенетичними адаптаціями організму, що розвивається.
М. М. Тихомирова шляхом відбору отримала лінію Т дрозофіли D. melanogaster, здатну жити і залишати потомство при температурі 32 ° С. Зазвичай при цій температурі мухи розвиваються, але виявляються стерильними. Так поводиться, зокрема, стандартна лабораторна лінія Кантон-С. Спадкові відмінності цих двох ліній по теплостійкості виявляються при утриманні їх при 36 ° С: середня тривалість життя мух Кантон-С - 6,5 ± 0,1 год, а мух лінії Т - 16,4 ± 0,3 год. Однак цей результат залежить від температури попереднього розвитку ліній Т. Так, якщо лінія Т розвивалася при 32 ° С, то через 10 год при температурі 36 ° С в ній залишаються живими 82,3 ± 4,0% мух, а якщо вона розвивалася при 25 ° С , то при тих же умовах залишаються живими 29,2 ± 6,6 % мух. Таким чином, онтогенетична адаптація (Модифікація), що розвивається на тлі генотипичної преадаптаціі, визначає реакцію дрозофіли на високу температуру. Більш того, вивчення мутагенного післядії високої температури, як виявилося, також залежить від онтогенетичної адаптації. Висока температура (33 ° С) після опромінення яєць рентгенівськими променями викликає додаткове підвищення частоти втрат. Л'-хромосом тільки в тому випадку, коли лінія Т була вирощена при 25 ° С, але не при 32 ° С.
Різні стресові впливу на організм не тільки індукують системи адаптації, що підвищують стійкість організму, але і активно впливають на спадкову мінливість. Д. К. Бєляєв та П. М. Бородін показали, що стрес у мишей підвищує частоту кросинговеру, а Р. І. Цапи- гина, С. Н. Новиков та інші виявили мутагенний ефект феромонал'- ного стресу у того ж об'єкта. В останньому випадку в якості стресора, або стрессирующего агента, використовували запах дорослого самця, який підвищував частоту цитологічних порушень в сперматогенезе у молодих мишей, збільшував частоту аномальних сперматозоїдів і домінантних леталій після спарювання з інтактними самками. Слід зазначити, що запахи - це нормальний спосіб комунікації у мишей, і при подальшій адаптації, т. Е. При неоднорідних впливах такого стресора, частота всіх показників генетичних аномалій поверталася до норми.
У зв'язку з модифікаціями і генотипичної мінливістю представляють інтерес дані про те, що одні й ті ж дії, що викликають стресову адаптивну реакцію організму, можуть активізувати мігруючі елементи генома. Так, при температурному шоку у дрозофіли різко і значно підвищується кількість транскриптів мігруючого елемента copia. У довгих термінальних повторах цього елемента містяться послідовності, гомологічні усереднену структуру промоторів генів теплового шоку. Температурний вплив активують переміщення мобільних елементів у кукурудзи, дрозофіли та дріжджів, а також дозволяють розглядати мігруючі елементи як мобільні промотори, що регулюють експресію довколишніх генів в екстремальних умовах.
Таким чином, вплив зовнішніх впливів на модификационную і спадкову мінливість залежить від попередньої онтогенетичної адаптації до них.