| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Система захисту від АФК включає два основних способи: неферментативне і ферментативний.
Неферментативная захист. Вона здійснюється за допомогою антиоксидантів - речовин, які виступають в якості пастки кисневих радикалів. Ці речовини взаємодіють з АФК, тим самим знижують їх реакційну активність і переривають ланцюгової процес освіти.
До основних природних антиоксидантів відносяться аскорбінова кислота (вітамін С) і а-токоферол (вітамін Е,). Аскорбінова кислота, будучи добре розчинної у воді, здатна захистити від АФК компоненти цитозолю, а гідрофобний токоферол - мембранні ліпіди від пероксидного окислення.
Антиоксидантну дію мають ряд інших природних речовин: (5-каротин, сечова кислота, трипептид глутатіон, дипептид карнозин, таурин і ряд інших.
Ферментативна захист. Супсроксіддісмутаза (СОД) - специфічний фермент, відкритий в 1969 р (І. Фрідовіч і Дж. Мак-Корд), каталізує реакцію дисмутації, в якій супероксид виступає одночасно як окислювач і як відновник:
Утворений пероксид водню розкладає до води іншої фермент - каталаза:
Пероксид водню може розщеплюватися також під дією пероксноази - ферменту, що використовує в якості донора водню різні органічні сполуки, наприклад поліфеноли:
Пероксидази містяться в тваринних тканинах (кров, печінку, нирки), але особливо активні ці ферменти в тканинах вищих рослин.
СОД і каталаза виявлені у всіх типах про- і еукаріотичних аеробних клітин. Вони присутні нс тільки в клітинах тварин тканин, але і плазмі крові, лімфі, синовіальної рідини. У клітинах найбільше цих ферментів міститься в псроксісомах і мітохондріях.
СОД відноситься до металлоферментов, у яких в активному центрі відбувається відновлення і окислення іона металу. Дисмутаза клітин еукаріот містить Zn2+ і Сі2+; в бактеріях виявлена СОД, що містить Мп2+; в бактеріях і синьо-зелених водоростях знайдені дисмутази, що містять Fe3+.
В останні роки з'явилися повідомлення про успішне застосування СОД як потужного протизапального кошти, ці дослідження в даний час тривають.
Крім каталази і СОД, в захисті тканин від АФК бере участь ще один фермент - глутатионпероксидаза (ДП), відновлює пероксид водню (а також органічні гідропероксиди R-О-ОН), донором водню в цій реакції є відновлений трипептид глутатіон (гли- SH):
де Гли-S-S-Гли - окислений глутатіон.
Захисна функція глютатіонпероксидази особливо важлива для мозкової тканини, що містить мало каталази.
Мітоптоз як форма захисту від АФК. Нещодавно було висловлено припущення, що при утворенні в мітохондріях великої кількості АФК, коли вони стають небезпечними для клітини, відбувається вибраковування мітохондрій - процес, названий В. П. Скулачовим мітоптозом. У разі генерації в мітохондріях супсроксіда стає можливим окисне пошкодження мітохондріальної ДНК, що веде до порушення синтезу білків - переносників електронів дихального ланцюга, а це, в свою чергу, прискорює генерацію супероксиду і продукція цієї речовини може придбати ланцюговий характер. Зростання кількості супероксида збільшує ймовірність пошкодження також ядерної ДНК, а отже, може привести до загибелі клітини. В даний час встановлено, що при старінні відбувається наростання АФК. Неповне придушення генерації цих радикалів і неповна «прибирання» утворилися АФК розглядаються як один з молекулярних механізмів процесів запрограмованої смерті організму - «фенопто- за» (В. П. Скулачов).
Однак повне придушення пероксидних процесів навряд чи є доцільним. Важливе біологічне дію супсроксіда пов'язують з його регуляторним дією на NO-синтази - фермент, що приводить до утворення радикала NO, що володіє властивістю вторинного посередника (активатора розчинної гуанілатциклази). Відомо, що супероксидний радикал бере участь у формуванні клітинного імунітету, сприяє вивільненню жирних кислот з мембранних ліпідів, індукує апоптоз - запрограмовану загибель клітин, що опинилися шкідливими або просто непотрібними для організму.