| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Підшлункова залоза розташована в черевній порожнині між шлунком і тонким кишечником. Підшлункова залоза одночасно є залозою внутрішньої і зовнішньої секреції, т. Е. Вона - змішана. Зовнішня секреція цієї залози полягає у виробленні ряду ферментів, необхідних для перетравлювання їжі. Гормони ж секретируются групами клітин, які називаються острівцями Лангерганса. Острівців Лангер- Ганса в залозі - близько 2 млн і в кожному острівці є а-, р- і 8-клітини. Найбільше тут р-клітин, що виробляють гормон інсулін; а-клітин, що виділяють глюкагон, - менше, і ще менше - 8-клітин, в яких синтезується соматостатин, такий же, як в нейронах гіпоталамуса (рис. 2.8). Гормони підшлункової залози - короткі пептиди. Нормальна робота острівців Лангерганса забезпечується впливом кортикостероїдів і тиреоїдних гормонів.
інсулін утворений двома амінокислотними ланцюжками, що з'єднуються в єдину молекулу гормону дисульфідними містками. Роль інсуліну в організмі дуже велика: він забезпечує надходження глюкози - основного енергетичного субстрату для організму - з крові в клітини різних тканин. Це призводить до активації діяльності клітин, зокрема до посилення синтезу білка. Крім того, під дією інсуліну з глюкози утворюється запасний цукор нашого тіла - глікоген печінки. Інсулін не тільки активує ферменти, що виробляють глікоген, а й гальмує його розщеплення. В результаті діяльності цього гормону рівень глюкози, що потрапляє в кров з тонкого кишечника, де всмоктується більшість компонентів перевареної їжі, падає. Після чого рівень секреції інсуліну знижується. Крім того, цей гормон прискорює засвоєння і відкладення жирів в організмі. Інсулін настільки збільшує вміст білків - переносників глюкози через мембрани в клітини, що швидкість надходження глюкози в тканини зростає в 20-40 разів. Секреція інсуліну гальмується адреналіном, глюкагоном, соматостатином.
Клітини типу а синтезують глюкагон - фізіологічний антагоніст інсуліну, підвищує рівень глюкози в крові. Глюкагон діє на рецептори клітин печінки (геіатоцітов) і викликає розпад «запасного цукру» глікогену до глюкози. Глюкагон прискорює також розпад жирів. Викид глюкагону посилюється при зниженні рівня цукру в крові, коли тканинам не вистачає глюкози для забезпечення енергетичних потреб.
Мал. 2.8. анатомічне розташування (А) і клітинну будову (Б) підшлункової залози
Соматостатіп, виробляється в 5-клітинах, гальмує секрецію і в а-, і в р-клітинах, т. е. пригнічує секрецію і інсуліну, і глюкагону.
При нестачі інсуліну розвивається цукровий діабет. Це захворювання, часто спадкове, характеризується зниженням активності р-клітин. Іноді інсуліну виробляється цілком достатньо, але в тканинах або немає рецепторів до інсуліну, або чутливість цих рецепторів знижена. У крові здорової людини вміст глюкози має становити приблизно 80 мг на 100 мл крові. Але це зміст досить лабільно і збільшується при надходженні в організм глюкози з їжею. Якщо інсуліну не вистачає, то концентрація глюкози в крові збільшується і її доводиться виводити з організму з сечею. Таким чином, вміст цукру в сечі зростає, і сеча стає солодкою. У той же час в організмі катастрофічно не вистачає глюкози і мозок не може нормально функціонувати. Обсяг сечі зростає до 3-4 л, а іноді і до 8 л, в той час як нормальний обсяг - 2,0-2,5 л / сут. Замість цукрів клітини починають використовувати жири, що призводить до порушень обміну речовин, накопичення шкідливих речовин, наприклад ацетону. Все це призводить до пошкоджень нейронів і навіть до коми і смерті хворого. Лікування діабету важко, особливо при нестачі нормальних рецепторів до інсуліну. Але поширення діабету в Європі і Америці наголошується у 6% населення, і необхідно навчитися ефективно лікувати цю хворобу.
Якщо тканини підшлункової залози виділяють занадто багато інсуліну, то глюкоза занадто швидко переходить в тканини і її знову-таки не вистачає в першу чергу клітинам мозку. Такий стан призводить до розвитку інсулінового шоку.