Розмноження вірусів і освіту вірусних частинок, як відомо, відбувається всередині клітин хазяїна. Це заважає імунній системі безпосередньо атакувати віруси. Разом з тим, проникаючи в клітину, вірусна ДНК або РНК часто залишає на її поверхні білкову оболонку - джерело антигенів. Виявивши ці антигени, лімфоцити-кілери атакують заражену клітку, вбиваючи її ( «відсікаючи слабка ланка»).
Натуральні кілери мають генетично заданої чутливістю до найбільш характерних епітопів вірусних оболонок. Крім того, вони здатні вбити клітину, якщо на її поверхні немає білків ГКГС-1 (клітина але якоїсь причини «не відзвітували» перед імунною системою).
Т-кілери, як і Г-хелпери, мають варіабельності Г-рецептором (в кожному з нас «очікують» своїх антигенів десятки мільйони клонів). З рецептором Г-кілерів пов'язаний допоміжний CD 8-білок. Комплекс з Г-рецептора і CD8 стикається спочатку з білком ГКГС-1, а потім - з «лежачим на тарілочці» епітопом власного антигену клітини (рис. 5.10, ліворуч).
Якщо спорідненість епітопи з варіабельності ділянкою рецептора виявиться досить високим, то відбувається активація Г-кілера. Вона складається, перш за все, в прискореному розмноженні відповідного клону. При цьому активовані Г-кілери енергійно контактують із зараженими клітинами і здійснюють їх руйнування (рис. 5.10, праворуч). Останнє відбувається за рахунок виділення кілерами в міжклітинну середу:
білків перфорінов (утворюють пори в мембрані клітини-мішені);
ферментів, «переварює» клітку-мішень;
активних форм кисню та азоту, які пошкоджують клітину-мішень.
У більш повній формі етапи і шляхи боротьби організму з вірусною інфекцією представлені на рис. 5.11.
Мал. 5.10.Взаємодія Г-кілера з кліткою-мішенню:
зліва - контакт рецептора Г-клітини з білком ГКГС-1, презентує епітоп власного або вірусного антигену (показаний чорним ромбом); механізм цитотоксичної дії 7-кілера полягає у виділенні з везикул білків перфоріпов (а), А потім ряду речовин, які пошкоджують клітину-мішень (6), в тому числі за рахунок проходу через сформований перфоріном отвір в мембрані;
Мал. 5.11.Етапи реагування імунної системи на вірусну інфекцію:
1-7- опис см. в тексті; в центрі малюнка зображені заражені клітини організму; ІФ - інтерферони; НК - натуральні кілери; тк - Г-кілер (білок CD8 не показаний); Мф - макрофаг; Fc - рецептор макрофагів і кілерів, що контактує з константної областю антитіл; антигени вірусу на мембрані заражених клітин зафарбовані чорним
Послідовно охарактеризуємо найбільш важливі моменти.
1. Що потрапив в дихальні шляхи або шлунково-кишкового тракту вірус зустрічається з секреторною формою антитіл (клас IgA). Уже на цьому етапі вірус може бути заблокований, і тоді зараження не станеться.
2. Якщо вірус виявився у внутрішньому середовищі організму, він зустрічається з тими, які циркулюють в крові двома іншими класами антитіл - IgG і IgM. При достатній мірі спорідненості до епітопів вірусної оболонки вони можуть інактивувати вірус і запобігти його проникнення в клітини.
3. Вірус все ж потрапив в клітку, починає копіювати свої нуклеїнові кислоти і синтезувати свої білки. У відповідь на це заражена клітина виробляє і викидає в міжклітинну середу інтерферон-а або інтерферон-p (в залежності від типу тканини). Інтсрферони здатні блокувати роботу рибосом і активувати нуклеази, що заважає вірусу розмножуватися в сусідніх клітках, обмежує поширення інфекції, дозволяє імунній системі виграти час для «розгортання» більш специфічних механізмів захисту.
Закопування в ніс розчину інтерферону-а є ефективним способом боротьби з вірусною інфекцією дихальних шляхів (особливо на початковій стадії).
4. На оболонку вірусної частки, що залишилася на поверхні зараженої клітини, реагує натуральний кілер. З використанням тих же механізмів, що і Г-кілери, він починає руйнування клітини-мішені.
5. З епітопами вірусних антигенів, презентувати зараженими клітинами за допомогою ГКГС-1, контактують Г-кілери. При достатній мірі спорідненості епітопів і паратопов запускається розмноження клонів Г-кілерів; Т-кілери атакують і руйнують упізнані ними клітини.
6. Вірусні антигени, що знаходилися в загиблих клітинах організму, виявляються в міжклітинному середовищі. Тут вони захоплюються АПК з наступною активацією нових клонів Г-хелперів. В кінцевому рахунку включаються додаткові клони В-клітин, і починається синтез антитіл, специфічно налаштованих на епітопи вірусу.
7. Антитіла, потрапивши в кров і міжклітинну середу, опсонізірующая ( «мітять») вірусні частинки і заражені клітини. У першому випадку за цим слід поглинання вірусів фагоцитами, в другому - спрямована на заражену клітку атака натуральних кілерів, фагоцитів і білків системи комплементу, що реагують на константну частину антитіла ( «ручку вилки»).
Поява «чужих», невідомих імунній системі антигенів на поверхні клітин організму має місце не тільки при вірусної інфекції. Те ж саме спостерігається після мутацій в клітці і (або) її переході в онкологічний статус. Реакція імунної системи при цьому також може включати етапи 4-7 з перерахованих вище.
Центральна регуляція вісцеральних функцій - вікова фізіологія і психофізіологія Здійснюється в ЦНС за ієрархічним принципом. Прості рефлекси (наприклад, скорочення повного сечового міхура або спорожнення прямої кишки) замикаються на рівні спинного мозку. Більш складні рефлекси (наприклад, що регулюють дихання і АТ; зрачковая реакція на світло і акомодація ока) інтегровані
Центральна нервова система, спинний мозок - цитологія, гістологія і ембріологія Центральна нервова система побудована із сірої та білої речовин, утворених тілами нейронів і нервовими волокнами відповідно. У спинному мозку сіра речовина розташована всередині, в головному мозку - по периферії. Спинний мозок - відділ центральної нервової системи, що координує діяльність
Третинна структура білків - біохімія Мал. 3.9. Третинна структура лактоглобуліну - типового а / р-білка (по PDB-200I) (Brownlow, S., Marais Cabral, JH, Cooper, R., Flower, DR, Yewdall, SJ, Polikarpov, I., North, AC, Sawyer , L .: Structure, 5, p. 481. 1997) Просторова структура залежить не від довжини поліпептидного ланцюга,
Травми грудей - факультетська хірургія Удари грудної клітки і переломи ребер. Найбільш часті види травми грудей - забої грудної клітини та переломи ребер. Основним клінічним проявом забитого місця грудної клітини є різної інтенсивності больовий синдром. Болі турбують в місці удару. Такий вид травми вимагає нетривалого лікарського
Трансформація рослинних клітин - біохімія частина 2. Генетична трансформація рослинних клітин спостерігається в природних умовах. Освіта рослинних пухлин, наприклад корончастих галлів, індукується бактеріями Agrobacterium tumefacienc в результаті впровадження в клітку Ту-плазміди - кільцевої ДНК з молекулярною масою близько 1000 kDa. У плазмиде
Тонка структура гена, історія відкриття гена і його структури - генетика в 2 Ч. Частина 1 Проблема гена - центральна проблема генетики. Поняття гена як дискретної одиниці, виявленої розробленим Г. Менделем методом гибридологічного аналізу, ввів В. Иоганнсен в 1909 р Він не пов'язував це поняття з будь-якими гіпотезами про його сутність і матеріальну природу. У наступний період
