| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Прийнято розглядати кілька типів модифікаційних змін. Найбільш відомі адаптивнімодифікації, т. Е. Неуспадковане зміни, корисні для організму і сприяють його виживання при умовах, що змінилися. Так, у рослин, що мешкають в умовах затемнення, збільшуються листові пластинки, тим самим активізується фотосинтез. У хутрових звірів при зниженні температури густіє хутро. Засмага на шкірі людини є адаптивне зміна, що сприяє більшій стійкості до опромінення сонячним світлом, і т. Д.
Приклад широко поширених адаптивних модифікацій - реакція клітини на дію випромінювань і хімічних мутагенів. Наприклад, збереження в ДНК клітини ціклобутанових димарів і інших продуктів дії ультрафіолетового випромінювання, що не усуваються конститутивним системами репарації при великих дозах опромінення, індукує систему БОБ-репарації. Також слід розглядати і реакцію адаптивного відповіді, коли попередня обробка клітин помірними дозами мутагена робить їх стійкішими до дії високих доз того ж мутагена.
Адаптивнімодифікації - це реакція клітин і організму на зміну умов середовища, які неодноразово діяли на організм і в ході еволюції. Всі вони - в межах норми реакції, заданої генотипом.
Невірно вважати, що всі модифікації адаптивні. При інтенсивному дії багатьох агентів спостерігаються неуспадковане зміни, випадкові (по своєму прояву) по відношенню до впливу. Такі зміни називаються Морфози. Дуже часто вони нагадують фенотипічніпрояв відомих мутацій. Тоді їх називають фенокопії цих мутацій. На рубежі 1930-1940 рр. І. А. Рапопорт досліджував дію на дрозофілу багатьох хімічних сполук, показавши, що, наприклад, сполуки ртуті викликають фенокопії по Minute (Тонкі щетинки), сполуки сурми - brown (карі очі); миш'яковиста кислота і деякі інші сполуки - зміни крил, пігментації тіла; сполуки бору - eyeless (Безока), aristopedia (Перетворення Арист в ноги); з'єднання срібла - yellow (Жовте тіло) і т. Д. При цьому деякі мор ФОЗи при впливі на певній стадії індукованих з високою частотою (до 100%). Відзначено, що ступінь вираженості Морфози посилюється при збільшенні дози діючого з'єднання, що закономірно відрізняє індукцію Морфози і мутацій. Ступінь прояву мутантного гена не залежить від дози викликав мутацію мутагена.
Відомі морфози, що виникають у рослин при нестачі або надлишку мікроелементів в грунті. Найчастіше морфози виражені в формі тих чи інших вад - відхилень від стандартного фенотипу, проте можливі і фенокопии норми у різних мутантних ліній. Так, при підвищенні температури збільшується довжина крил у дрозофіли, мутантною по гену vestigial (Зародкові крила).
Явище фенокопірованія норми широко досліджується у мікроорганізмів. Це явище отримало також назву фенотипичної супрессии. На відміну від генетичної супрессии вона не успадковується і проявляється тільки в умовах, які її викликають. Один з перших прикладів такого роду був отриманий С. Бензер і С. Чеймпом. Вирощуючи амбер-мутанги по генам rll фага Т4 в присутності 5-фторурацилу, дослідники виявили, що деякі мутанти набувають здатність лизировать клітини Е. coli К (X). Виявилося, що 5-фторурацил заміщає в іРНК урацил і може утворювати пари з гуаніном, а не з аденін. Тим самим індукувати помилки трансляції, що приводили до нормалізації фенотипу деяких мутантів Гй.
Фенотипічну супрессию нонсенс-алелей у бактерій викликають аміноглікозидні антибіотики, зокрема стрептоміцин. Як показав в 1960-х рр. Л. Горині, ці антибіотики зв'язуються з рибосомами і порушують точність зчитування генетичного коду.
Приклад фенотипичної супрессии - відновлення життєздатності умовно летальних мутантів (Температурно-чутливих, чутливих до підвищеного осмотичного тиску, pH і т. Д.) В перміс- пасивного умовах. Явище фенотипичної супрессии використовують при вивченні дії гена. Це перспективний підхід до розшифровки молекулярного механізму модифікаційних змін.
У більшості випадків модифікації не стійкі і зникають, як тільки припиняється дія викликав їх агента. Це не відноситься до Морфози і фенокопії, що відображає втручання зовнішніх чинників в процеси реалізації ознаки на критичній стадії онтогенезу - в момент закладки або диференціювання досліджуваного органу. Такі модифікації зберігаються протягом життя особини. Незворотність подібних змін в онтогенезі пояснюється необоротністю індивідуального розвитку.
Складніше йде справа з деякими модифікаціями на клітинному рівні. Відомо кілька прикладів так званих тривалих модифікацій. Найбільш відомі експерименти В. Іоллоса, який вперше показав, що попередній вплив на парамецій невеликими дозами отрут підвищує стійкість цих інфузорій до подальших дій тих чи інших агентів. Стійкість зберігалася лише протягом ряду вегетативних поділів парамецій і зникала після того, як відбувалася кон'югація, т. Е. Статеве розмноження. В даному випадку тривала модифікація носила адаптивний характер.
Приклади тривалих модифікацій відомі і у багатоклітинних тварин. Так, у прісноводного рачка гіалодафніі в залежності від харчування змінюється висота голови. При надмірному харчуванні і підвищеній температурі висота головного шолома збільшується, а при мізерному харчуванні і низькою температурою - зменшується. Ці морфологічні особливості зберігаються при отриманні партеногенетичного потомства і змісті розрізняються варіантів в однакових умовах, однак відмінності поступово згладжуються і повністю зникають до третього пар- теногенетічному поколінню.
Подібні тривалі модифікації спостерігаються в культурах соматичних клітин, їх часто пов'язують з так званим епігеномний успадкуванням, т. е. з успадкуванням негенетичних змін.