В організмі тварин після введення вітамінів D були виявлені їх гідроксілірованнис похідні, причому процес гідроксилювання здійснювався в печінці і в нирках. Ці метаболіти є основною частиною групи активних вітамінів D і набагато більш ефективні відносно регуляції кальцієвого і фосфорного обміну. Одним з них є 1,25-ди-гідрокси-вітамін D. Утворення метаболітів залежить від статі, віку, гормонального статусу людини або тварин, а також від вмісту кальцію в крові. Транспорт вітамінів D здійснюється спеціальними білками крові з молекулярною масою 18-20 kDa. Виведення вітаміну D і його метаболітів з організму відбувається з жовчю у вигляді глюкуронідів.
БІОХІМІЧНІ ФУНКЦІЇ
Вихідний вітамін D3 є регулятором освіти гідроксіліро- ванній форми 25- (ОН) D3, пригнічуючи активність ферменту 1-а-гідроксіла- зи. Як вже було зазначено, біологічні функції вітаміну D в основному пов'язані з дією його метаболітів. Фізіологічні концентрації кальцію в крові підтримуються системою, складовою частиною якої є гідроксильованого форми D3. Ідентифіковано механізм активації лужноїфосфатази і кальцій-залежної АТФ-ази за допомогою метаболіту вітаміну D3, а саме 1,25 (ОН)2 D3. Цей метаболіт, локалізований в ядрах, бере участь в регуляції генної активності. Гідроксілірованнис форми вітаміну D, сприяють мінералізації тканин, а також нормальному функціонуванню паращитовидних залоз.
Активація жирної кислоти в цитоплазмі клітини - біохімія частина 2. Реакції окислення жирних кислот відбуваються тільки після перетворення її в активовану високоенергетичну форму - ацил-КоА. Цей процес вимагає витрати однієї молекули АТФ, присутності коензиму А і іонів Mg2 +; каталізує перетворення вільної жирної кислоти в який активується форму - фермент
Аеробне окислення вуглеводів. Цикл трикарбонових кислот, загальна характеристика - біохімія Більшість організмів в біосфері знаходяться в аеробних умовах. У присутності кисню в організмі відбувається повне «спалювання» вуглеводів і інших молекул «клітинного палива» до кінцевих продуктів - С0 2 і Н 2 0. Мал. 19.1. Схема повного окислення глюкози до шести молекул С0 2 і енергетична
74. Етіологія - факультетська хірургія Численні етіологічні фактори ОКН прийнято ділити на привертають і виробляють. До сприяючих чинників відносять вроджені та набуті анатомічні особливості, які за певних умов можуть сприяти порушенню просування кишкового вмісту: дивертикул Меккеля, загальна брижа клубової і сліпої кишок, долихосигма,
66. Класифікація - факультетська хірургія В основі класифікації гострого апендициту лежать ступінь вираженості запальних змін стінки червоподібного відростка і наявність ускладнень. Найбільш поширена класифікація, запропонована В. С. Савельєвим і Б. Д. Савчуком. У ній виділяються наступні форми гострого апендициту: 1) катаральний;
57. Лікування - факультетська хірургія Ферментативна фаза. Як правило, діагностичні та лікувально-тактичні помилки залежать від недооцінки тяжкості захворювання і втрати дорогоцінного часу, коли ще можливо лікувальними заходами купірувати розвиток патологічного процесу. Йдеться про так званому «золотому годині». Після встановлення