Найбільш частою причиною розвитку гіпертензії в ворітної системі стає механічне перешкоду портальному кровотоку. Залежно від локалізації цієї перешкоди по відношенню до печінки прийнято виділяти чотири форми портальної гіпертензії:
1) позапечінкових форму (пресінусоідний тип):
ідіопатична портальна гіпертензія - підвищення портального тиску внаслідок надлишкового артеріального припливу при відсутності захворювань печінки;
синдром ворітної вени - тромбоз і кавернозна трансформація ворітної вени і (або) основних її приток, первинний портальний флебосклероз, тромбофлебіт селезінкової вени, залучення вен портальної системи в пухлинний процес, вроджені чи набуті артерио- портальні фістули (синдром Ранд - Ослера - Вебера, наслідки травми) і ін .;
цироз печінки в поєднанні з тромбозом ворітної вени;
цироз печінки з стенозом печінкових або порожнистої вен;
тромбоз ворітної вени з фіброзом печінки.
Внепеченочная форма портальної гіпертензії може бути обумовлена хронічним тромбозом ворітної вени або її гілок, їх здавленням, облітерацією, гіпоплазією або кавернозной трансформацією. Остання, за сучасними уявленнями, виступає наслідком реканалізації ворітної вени після постнатального тромбозу і розвитку порто-портальних гепатопетальних колатералей. Сумарна площа поперечного перерізу цих дрібних судин може у багато разів перевищувати діаметр ворітної вени, але Кровопровідні властивості їх значно гірше, ніж одиночного стовбура ворітної вени. Виникнення тромбозу в судинах портальної системи часто пов'язують з травмою і запальними процесами в черевній порожнині.
Внутрішньопечінковий форма портальної гіпертензії в більшості випадків (70-80%) розвивається в результаті цирозу печінки (рис. 17.1). Велике значення в його виникненні мають вірусний гепатит, хронічна інтоксикація алкоголем, екзо- або ендогенні порушення харчування, кровообігу (серцевий цироз), довгостроково існуючий холестаз (біліарний цироз), деякі інфекції (вроджений сифіліс). Синдром портальної гіпертензії може розвинутися при пухлинах печінки, деяких паразитарних захворюваннях (ехінококоз, шістосамоз).
Мал. 17.1.Внутрішньопечінковий форма портальної гіпертензії (горбистість контурів печінки і збільшення селезінки):
а - схема; б - комп'ютерно-томографична ангіограма
надпечінкова форма портальної гіпертензії обумовлена тромбозом печінкових вен (хвороба Кіарі, рис. 17.2) або нижньої порожнистої вени на рівні печінкових вен (синдром Бадда - Кіарі), здавленням її пухлиною, рубцями.
Мал. 17.2.Надпечінкова форма портальної гіпертензії (мозаїчне накопичення контрастного препарату в збільшеної печінки при прохідною ворітної вени і відсутності візуалізації печінкових вен):
а - схема; б - комп'ютерно-томографична ангіограма
У деяких випадках має місце зметана форма блокади портального кровообігу, яка може бути обумовлена цирозом печінки і вторинним тромбозом вен портальної системи (рис. 17.3).
Мал. 173.Змішана форма портальної гіпертензії. Комп'ютерно-томографична ангіограма (тромбоз ворітної вени на тлі цирозу печінки - вказано стрілкою)
Таким чином, в етіології синдрому портальної гіпертензії в першу чергу має значення наявність механічної перешкоди портальному кровотоку.
Аспекти гліколізу в відновної медицини - біохімія людини Пентозофосфатний шлях в еритроцитах поставляє NADPH для відновлення окисленого глутатіону G-S-S-G до відновленого глутатіону 2G-SH: Реакція каталізується глутатіонредуктаза. Відновлений глутатіон руйнує в еритроцитах Н 2 0 2 в реакції, що каталізується глутатіонпероксидазою: Ця реакція має
Антибактеріальна терапія. Загальне лікування - стоматологія. Ендодонтія Розглянемо показання до антибактеріальної терапії. Призначають антибіотики пацієнту при наступних станах: підвищена температура тіла, навіть субфебрильна; периостальні явища; гнійно-запальний процес клітинних просторів, пов'язаний з ендодонтичної патологією. Цим пацієнтам повинно проводитися
Анальна тріщина - факультетська хірургія анальна тріщина ( 'Fissura ani) являє собою локальний дефект епітеліального покриву стінки анального каналу. Це захворювання - одне з найбільш поширених серед хвороб заднього проходу і займає третє місце за зверненнями (після геморою і запорів). Серед коло- проктологічних захворювань пацієнти
Анаболізм вуглеводів, біосинтез глюкози (глюконеогенез) - біохімія У рослинному світі величезні кількості глюкози утворюються шляхом відновлення діоксиду вуглецю в процесі фотосинтезу. В організмі тварин глюкоза безперервно синтезується в строго регульованих реакціях з простих попередників. Попередниками можуть бути: I) піруват або лактат; 2) деякі амінокислоти;
Амінокислоти і пептиди, структура і класифікація амінокислот - біохімія Амінокислоти є карбоновими кислотами, що містять амінну і карбоксильну групи, які знаходяться у одного і того ж вуглецевого атома. В організмі людини виявлено близько 70 амінокислот, причому 20 з них входять до складу білків. Це так звані Протеїногенні амінокислоти. Стосовно до амінокислот
Активація та рекогніція амінокислот - біохімія частина 2. Велика частина пулу амінокислот в цитоплазмі клітин знаходиться не у вільному стані, а у вигляді аміноацил-тРНК. Це охороняє амінокислоти від метаболічних перетворень і сприяє збереженню набору амінокислот для синтезу білка. Утворенню комплексу амінокислота-тРНК передує активація амінокислоти
