Головна |
«« | ЗМІСТ | »» |
---|
Атрезія ануса (зрощення анального отвору). Зустрічається у особин обох статей. Однак хрячки гинуть через 2-3 дня після народження, а свинки іноді виживають і дають потомство. У них можливо повідомлення прямої кишки з урогенітальним синусом. Аномалія спостерігається у свиней декількох порід. Генетичний аналіз щодо з'ясування її етіології проведено на шведських ландрас і німецької короткоухих породі. Передбачається моногенний рецесивний з неповною пенетрантностью або бі- факторіального тип спадкування.
Параліч задніх кінцівок. З нами у різних порід свиней. Поросята з цим дефектом гинуть через кілька днів після народження. Спадкування моногенне рецессивное.
ТОЛСТОНОГОВ. Сильне потовщення шкіри і підшкірної клітковини, хронічний набряк (слоновість) перш за все передніх кінцівок. Спадковий рецесивний характер аномалії встановлений вперше на свинях білої довговухої породи.
Викривлення і ригідність кінцівок. Відзначаються контрактура м'язів, викривлення і ригідність (жорсткість) однієї або обох передніх кінцівок. Поросята народжуються мертвими або гинуть незабаром після народження, після судом, сіпання. Рецесивний тип спадкування аномалії визначено у шведських порід свиней.
Недорозвинення вушних раковин (мікротія і Аното). У свиней часто зустрічається в поєднанні з розщепленням губи і верхнього неба ( «вовча паща»), з каліцтвами задніх кінцівок. Поросята народжуються мертвими або гинуть незабаром після народження. Аномалія описана у німецьких, угорських свиней дюрок-джерсейської породи, у темворсов. Успадковується за аутосомним рецесивним типом.
Гідроцефалія. Поросята з водянкою головного мозку народжуються мертвими або гинуть на 1-2-й день після народження. Спадкування моногенне рецессивное.
Триногі поросята (перомелія). Агенезія периферичних частин кінцівок - одна з поширених аномалій у свиней. Генетичні дослідження показали, що перомелія успадковується як простий рецесивний ознака.
Мікседема. Характерними ознаками аномалії є зобообразная припухлість шиї (товста шия), загальна набряклість, але особливо на потилиці (сальні поросята), вкорочення кінцівок. Поросята народжуються мертвими. Порушення функції щитовидної залози у формі мікседеми - одна з поширених аномалій у свиней. За деякими даними 50-70% мертвонароджень у поросят пов'язані з мікседемою. Причиною аномалії до недавнього часу вважали нестача йоду, проте в результаті генетичного аналізу встановлено моногенний рецесивний контроль даної ознаки.
Жовтяниця новонароджених. Імунологічна несумісність еритроцитів у матері і плодів призводить до еритробластозу поросят. У виникненні аномалії основну роль грає схрещування тварин різного генотипу, іноді замість очікуваного ефекту гетерозису спостерігаються мертвонароджених з ознаками жовтяниці.
Гемофілія. Нездатність крові до згортання. Тяжкість хвороби прогресує з віком поросят. Аномалія контролюється напівлегальним рецесивним геном.
Недосконалий епітеліогенез. У новонароджених поросят спостерігаються дефекти шкіри переважно на голові, спині, боках і кінцівках. Ділянки з відсутністю шарів епідермісу різко обмежені від нормальної шкіри. При дотику вони кровоточать і запалюються. Більшість аномальних поросят гинуть через кілька днів після народження. Недосконале розвиток епітелію як спадковий рецесивний ознака зареєстрований у німецьких білих свиней і їх гібридів у берк- шірской і темворской породах. Слід мати на увазі, що епітеліальні дефекти у свиней можуть бути викликані недостатністю вітаміну А і іншими негенетичними факторами.
хромосомніаберації у свиней. У різних породах свиней встановлено поширення реципрокних транслокацій хромосом. Виявлено 16 різних варіантів цього типу аберацій. Для більшості з них встановлено різко виражене негативний вплив на плодючість тварин (табл. 12.1).
Таблиця 12.1
Реципрокні транслокации в породах свиней і їх вплив на плодючість
№ п / п |
Номери хромосом, між якими сталася реципрокная транслокация |
порода свиней |
Ступінь зниження величини посліду,% |
1 |
11 і 15 |
шведські ландраси |
34-56 |
2 |
6і 15 |
бельгійські ландраси |
100 |
3 |
1 і 15 |
велика біла |
25 |
4 |
13 і 15 |
шведські ландраси |
42 |
5 |
6 І 14 |
Велика біла х Ессекс |
100 |
6 |
4 і 14 |
Велика біла х французькі ландраси |
43 |
7 |
1 і 16 |
німецькі ландраси |
- |
8 |
1 і 14 |
німецькі ландраси |
- |
9 |
9 і 11 |
шведські йоркшири |
50 |
10 |
1 і 8 |
шведські йоркшири |
- |
11 |
3 і7 |
велика біла |
37 |
12 |
7 і 11 |
шведські йоркшири |
50 |
13 |
1 і 14 |
шведські йоркшири |
34 |
14 |
1 і 17 |
шведські йоркшири |
40 |
15 |
5 і 8 |
шведські йоркшири |
33 |
16 | 5 і 14 |
шведські йоркшири |
50 |
Таким чином, в свинарстві велике значення має цитогенетичний контроль, що дозволяє попереджати поширення реці- Прокной транслокаций. Особливо ретельно необхідно перевіряти каріотипи тих кнурів, при використанні сперми яких реєструють високий відсоток прохолостов маток або малочисельний послід. Виявлених носіїв реципрокних транслокацій слід бракувати, а їх приплід виключати з відтворення
Стійкість свиней до деяких захворювань. У свиней встановлена генетично обумовлена різна сприйнятливість до багатьох хвороб інфекційної, інвазійних і незаразной етіології. Зокрема, в деяких популяціях спостерігається стійкість до бруцельозу, свинячої лихоманці. У Швеції при масовому обстеженні свиней перед забоєм вдалося встановити, що у ландрас набагато рідше зустрічається ураження легень, ніж у Йоркширі.
Великі економічні втрати в свинарстві приносить атрофічний риніт внаслідок затримки росту поганий засвоюваності корму зниження плодючості і життєздатності тварин. При схрещуванні клінічно хворих свиноматок з хворими хряками лише 71,4% перших виявилися поросну, а серед потомства 28% були мертвонародженими і 33,7 % пали до відбирання. Встановлено міжпородних відмінності по сприйнятливості до атрофичному риніту. Датська порода ландрас і шведські білі беконні свині надзвичайно сприйнятливі до риніту, тоді як свині породи Лакомб вважаються резистентними до цього захворювання.
Вчені вважають, що на додаток до породної схильності до хвороби існує також сімейна схильність, особливо в потомстві свиноматок, які самі дуже сприйнятливі до хвороби. За деякими даними існує висока кореляція між захворюваністю у батьків і нащадків (r = 0,76). За розрахунками датських вчених коефіцієнт успадкованого атрофічного риніту склав 0,17-0,20.
Для профілактики хвороби рекомендується вибраковувати з стада не тільки клінічно хворих, але і тварин з субклінічній формою агро- фичного риніту. Важливо не допускати змішування близькоспоріднених особин.