| Головна |
| ЗМІСТ | »» |
|---|
Після вивчення глави студент повинен:
знати
вміти
- визначати показання до консервативного та оперативного лікування хронічного панкреатиту, кіст і нориць підшлункової залози;
володіти
- методами постановки попереднього і розгорнутого діагнозу хворим на хронічний панкреатит, кістами і свищами підшлункової залози.
Хронічний панкреатит (ХП) - хронічне рецидивуюче запальне захворювання підшлункової залози (ПЖ), що приводить до прогресуючої атрофії залозистої тканини органу, заміщення сполучною тканиною клітинних елементів паренхіми, ураження проток, больового синдрому і втрати екзо і ендокринної функцій залози.
Протягом останніх десятиліть поширеність хронічного панкреатиту зросла, і він придбав велику медико-соціальне значення.
Причини панкреатиту та фактори, що сприяють її виникненню. Відомо більше 140 чинників, здатних викликати панкреатит або сприяти його виникненню. Однак у переважної більшості хірургічних хворих панкреатит буває пов'язаний з трьома основними факторами, кожен з яких може грати етіологічну роль як при гострій, так і при хронічній формі захворювання. Ці фактори такі (в порядку значущості):
Вважається, що з алкоголізмом пов'язане приблизно 3/4 випадків ХП, причому швидке зростання поширеності алкоголізму, особливо в нашій країні, визначає різке збільшення захворюваності панкреатитом за останні десятиліття, зокрема у чоловіків молодого і середнього віку.
Жовчнокам'яна хвороба - друга за значенням причина панкреатиту, яка грає переважну роль у жінок середнього і літнього віку. Добре відомо, що протягом тривалого часу в розвинених країнах спостерігався виражений зростання числа хворих холелітіазом, що також значною мірою визначає збільшення частоти пов'язаного з ним панкреатиту.
У порівнянні з першими двома причинами травма - як «випадкова», в тому числі кримінальна, так і операційна - має менше значення і первинно викликає, як правило, гострий панкреатит, який в подальшому може трансформуватися в хронічні форми.
В якості етіологічного фактора травма може надавати на залозу як пряме, так і непряме вплив. При прямому впливі відбувається безпосереднє пошкодження тканини залози під впливом механічної сили (закрита або проникаюча травма живота, операції на самій залозі або оточуючих її органах, особливо на дуоденальном сосочке). Непряме вплив травми зазвичай пов'язане з мікроцір- куляторнимі ішемічними розладами в залозі при травматичному шоці, а також з тривалим або недосконалим екстракорпоральним кровообігом при кардіохірургічних операціях.
Число травматичних панкреатитів також схильне до збільшення. Це пов'язано зі зростанням числа операцій на підшлунковій залозі, ендоскопічних маніпуляцій та оперативних втручань на великому дуоденальному сосочку (ретроградна холангіопанкреатографія (РХПГ), ендоскопічна папиллосфинктеротомия (ЕПСТ)).
Таким чином, вплив усіх трьох головних причин панкреатиту посилилося, що пояснює величезне зростання поширеності захворювання протягом XX в.
На початку XX ст. панкреатит вважався рідкісною хворобою, а найбільший в той час авторитет в області діагностики і хірургічного лікування гострих захворювань живота французький хірург А. Мондор пишався, що йому за багато років практики вдалося двічі прижиттєво розпізнати гострий панкреатит. У теперішній же час навіть початківець хірург, працює в системі надання швидкої допомоги, може похвалитися таким же або навіть більшим досягненням протягом одного тижня, а то і одного чергування.
Численні інші фактори, які вважаються причиною або ж сприяють розвитку панкреатиту, мають менше значення, рідко викликають ураження ПЖ, особливо потребують уваги хірурга. До найвідоміших з цих факторів відносять:
Патогенез. Можна вважати загальновизнаним, що в основі патогенезу панкреатиту у переважної більшості хворих лежить пошкодження тканини залози нею ж продукуються травними ферментами. У нормі ці ферменти виділяються в неактивному стані (крім амілази і деяких фракцій ліпази) і стають активними лише після потрапляння в дванадцятипалу кишку. Більшість сучасних авторів виділяють три головних патогенетичних фактора, сприяють аутоагресії ферментів в секретується їх органі:
Тривалий час основним ферментом, винним у пошкодженні тканини підшлункової залози при панкреатиті, вважався трипсин (після активації його попередника тріпсіногена цітокінази пошкоджених клітин або Ентерокиназа дванадцятипалої кишки). Останнім часом значно більше значення надається фосфоліпазу А, активується з профермента жовчними кислотами та іншими факторами, зокрема трипсином. Цей фермент здатний руйнувати живі ацінарние клітини, розщеплюючи їх фосфоліпідні мембрани. Ліпази відповідальні за виникнення основної маси панкреатичного і парапанкреатічної некрозу (стеато- некроз). Трипсин ж і інші активовані протеолітичні ферменти (еластаза, коллагеназа, калікреїн) розщеплюють переважно позаклітинні елементи сполучної тканини, причому важливим об'єктом їх впливу виявляються судини інтерстицію ПЖ, з чим пов'язують геморагічний характер панкреонекрозу у частини хворих.
Механізми патологічної внутріорганной активації ферментів і пошкодження тканини залози розрізняються залежно від причини панкреатиту.
Так, відомо, що алкоголь, особливо в великих дозах, рефлекторним і гуморальним шляхом різко підвищує обсяг і активність панкреатичного соку. До цього додається стимулюючу дію і аліментарного фактора. Крім того, алкоголь сприяє спазму сфінктера печінково-панкреатичної ампули (сфінктера Одді), викликає підвищення в'язкості панкреатичного секрету, утворення в ньому білкових преципітатів, в подальшому трансформуються в конкременти, характерні для хронічної форми захворювання. Все це ускладнює відтік секрету і веде до внутрипротоковой гіпертензії, яка при рівні, що перевищує 350-400 мм водяного стовпа, здатна зумовити пошкодження клітин епітелію проток і ацинусов і звільнення цітокіназ, що запускають механізм активації ферментів. Спазм сфінктера Одді веде до жовчно-панкреатичного рефлюксу і внутрипротоковой активації ферментів за рахунок жовчних кислот. Не виключається також і пряме шкідливу дію високих концентрацій алкоголю в крові на залізисті клітини.
При панкреатиті, пов'язаному з захворюваннями жовчних шляхів, головним патогенетичним фактором виступає порушення відтоку панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, що пов'язано насамперед з наявністю вже згадуваного «загального каналу», через який відходять жовчні конкременти і куди зазвичай впадає головний панкреатичний протік. При роздільному впадінні жовчного і панкреатичних проток, а також при окремому впадінні в дванадцятипалу кишку додаткового (санторініева) протока, що сполучається з головним протокою ПЖ, біліарний панкреатит не розвивається.
Проходячи через фатерову ампулу, жовчні конкременти тимчасово затримуються в ній, викликаючи спазм сфінктера Одді і скороминущу протоковую гіпертензію, що обумовлює ферментативне пошкодження тканини залози і, можливо, напад гострого панкреатиту, в ряді випадків протікає малосимптомний або ж маскується приступом жовчної коліки. Повторне «проштовхування» жовчних каменів через ампулу за рахунок високого панкреатичного і біліарного тиску може призвести до травми слизової дуоденальногососочка і стенозірую- щему папілліту, все більше ускладнюють пасаж жовчі і панкреатичного соку, а також і повторне відходження каменів. Певну роль при розгляді форми панкреатиту може грати і рефлюкс жовчі в панкреатичний протік, причому при наявності холангіту мікробні ензими також сприяють активації панкреатичних ферментів.
Самостійну роль в патогенезі панкреатиту можуть грати також захворювання дванадцятипалої кишки, пов'язані з дуоденостазом і гіпертензією в се просвіті та сприяють рефлюксу дуоденального вмісту в панкреатичний протік (в тому числі «синдром приводить петлі» після резекції шлунка за типом Більрот-П). Парапапіллярная дивертикул дванадцятипалої кишки може обумовлювати як спазм, так і (рідко) атонию сфінктера Одді.
при прямій травмі до внутріорганной активації ферментів веде механічне пошкодження залози з виділенням з омертвевают клітин активаторів (цітокіназ) і подальшим розвитком на додаток до травматичного ще і ферментативного іанкреонекроза. При ендоскопічних втручань на великому дуоденальному сосочку (РХПГ, ЕПСТ) часто травмується слизова оболонка фатерова ампули і термінального відділу головного панкреатичного протоку. В результаті травми, крововиливів і реактивного набряку може утруднятися відтік панкреатичного секрету і розвиватися протоковая гіпертензія, роль якої в патогенезі панкреатиту вже розглядалася. Стінки протоки можуть пошкоджуватися і від надлишкового тиску при введенні контрастної речовини при РХПГ.
при опосередкованому впливі випадкових і операційних травм на підшлунковій залозі (травматичний шок, кровопотсря, кардіохірургічні втручання з тривалої перфузії) пошкодження залозистої тканини з вивільненням активують клітинних факторів пов'язано в основному з мікроцір- куляторнимі розладами і відповідної гіпоксією.
При хронічному панкреатиті, що не виступає наслідком гострого, також мають місце ферментативне пошкодження, некробіоз, некроз і Аутоліз панкреатоцітов, що відбуваються як поступово, під впливом довгостроково діючого фактора, так і гостро - в період загострень хронічного процесу.
Резорбція дрібних дисемінованих вогнищ нанкреонекроза з заміщенням їх рубцевою тканиною веде до склерозування ПЖ, здавлення ацинусів, деформації та рубцевим стриктурам вивідних проток, що грає важливу роль в порушенні відтоку секрету і патогенезі хронічного панкреатиту взагалі. Прогресування рубцевого процесу в залозі може привести до значного зниження як зовнішньо-, так і внутрісекреторние функцій (розлади травлення, діабет), а також до здавлення проходить через товщу головки ПЖ загальної жовчної протоки (обтураційна жовтяниця), ворітної вени (портальна гіпертензія).
У разі інкапсуляції дрібних вогнищ некрозу часто виникає їх вторинне звапніння, особливо характерне для алкогольного ХП і для панкреатитів, пов'язаних з порушеннями кальцієвого обміну (гіперпара- тіреоз, дефіцит кальцій-стабілізуючого фактора). Звапніння паренхіми ПЖ при хронічному панкреатиті служить непрямим доказом перенесеного в минулому мелкоочагового панкреонекрозу, оскільки солі кальцію зазвичай відкладаються в девіталізірованних, що омертвіла тканина.
Більші вогнища панкреонекрозу при його виході в инкапсуляцию в ряді випадків можуть протікати асептично і трансформуватися в помилкову панкреатичну, парапанкреатічної або комбіновану кісту з фіброзними стінками, виконану спочатку некротизированной тканио, а після її поступової деградації і розчинення - каламутній, поступово просвітлювати рідиною, часто містить ферменти панкреатичного секрету. Приєднання інфекції обумовлює виникнення млявої панкреатичного або парапанкреатічної абсцесу, зазвичай містить гній і елементи панкреонекрозу, що знаходиться на різних стадіях деградації. Втім, приєднання інфекційного запалення в принципі означає зміну долі некротизованої тканини і перехід від нестійкої инкапсуляции до відторгнення.
Класифікація. Залежно від причини захворювання хронічний панкреатит може бути:
За характером морфологічних змін в паренхімі залози слід виділяти:
Обидва цих типу захворювання можуть протікати:
Станом протоковой системи слід виділяти:
За поширеністю розрізняють хронічний панкреатит:
Крім того, виділяють також хронічний панкреатит:
У клінічному аспекті можна виділити:
Перебіг хронічного панкреатиту може бути:
Можна розрізняти форми хронічного панкреатиту в залежності від наявності ускладнень і їх характеру:
Клінічна картина. Найбільш частим і щодо раннім проявом ХП виступає больовий синдром. Біль, як правило, значної інтенсивності. Вона буває пов'язана з порушенням відтоку панкреатичного соку і протоковой гіпертензією, хронічним запальним процесом в залозі асептичного або інфекційного характеру, а також із залученням до рубцево-запальні зміни заочеревинних нервових сплетінь і судин, що забезпечують кровообіг ПЖ (ішемія).
Біль зазвичай локалізується в епігастральній ділянці, іноді ближче до лівого або правого підребер'я, нерідко іррадіює в поперек або має оперізувальний характер. Локалізація больових відчуттів може залежати від розташування зони найбільшого або переважного ураження залози (головка, тіло, хвіст). Іноді біль буває монотонною, але у більшості хворих пов'язана з прийомом їжі і починається або посилюється через годину і більше після їжі. У ряді випадків відзначаються переважно нічні болі. При рецидивуючому панкреатиті болю можуть з'являтися тільки в період загострень або ж посилюватися в ці періоди.
Характерним для болів при хронічному панкреатиті вважається те, що вони схильні посилюватися в положенні хворого на спині і слабшати при зміні положення тіла. Прийом алкоголю іноді тимчасово послаблює больовий синдром, однак у більшості хворих сприяє його посиленню. При хронічному панкреатиті, пов'язаному з холелітіазом, панкреатогенние болю можуть поєднуватися з болями в правому підребер'ї, характерними для холециститу.
У хворих з так званим безболевого ХП або латентним його перебігом (частіше при алкогольному хронічному панкреатиті) болю можуть бути незначними або ж тривалий час відсутні зовсім, що, цілком ймовірно, може бути пов'язано з відсутністю вираженої протоковой гіпертензії. Клінічні прояви у цієї групи хворих нерідко пов'язані переважно зі зниженням зовнішньої і (або) внутрішньої секреції Г1Ж.
Група часто зустрічаються симптомів XII залежить від ферментативної недостатності залози і відповідних розладів травлення. Так, майже одночасно з болями у більшості пацієнтів виникають скарги на здуття і розтраті живота, а іноді слинотеча після прийому їжі. Ці симптоми посилюються при порушеннях дієти і після прийому алкоголю. Характерними виявляються також розлади стільця.
У типових випадках спочатку виникають запори, які потім змінюються нестійким стільцем з чергуванням запорів і проносів. При нерідко спостерігається стеатореї калові маси набувають сіру забарвлення, характерний жирний блиск і можуть містити частинки неперетравленої їжі. У важких випадках може виникнути завзятий рясний пронос з рідким водянистим стільцем, що містить жирові краплі. Апетит при цьому буває збережений, а у деяких хворих навіть підвищений.
Розлади травлення, що складаються в порушеннях травлення і утилізації харчових речовин і вітамінів, ведуть до зниження маси тіла і аліментарний виснаження хворих, що супроводжується гіповітамінозом.
При виникненні в зоні залози вторинного інфекційного процесу (зазвичай при панкреатиті, пов'язаному з формуванням патологічних порожнин - нагноившихся помилкових кіст) виникає лихоманка, іноді супроводжується познабливанием і потами, і пов'язане з цим загальне нездужання, а також посилення больових відчуттів в області патологічного вогнища.
У разі вторинного порушення пасажу жовчі через стискання термінального відділу холедоха збільшеною і ущільненої головкою залози або кістою з'являється жовтяниця, а при холангіті - лихоманка, тяжкість і біль у правому підребер'ї.
При здавленні дванадцятипалої кишки можуть відзначатися прискорене відчуття насичення, нудота і блювота після прийому їжі.
При великих панкреатичних і парапанкреатічної кістах хворі скаржаться на асиметрію живота, хворобливе вибухне в його верхньому відділі.
Ускладнення псевдокісти або хронічного абсцесу залози кровотечею проявляється добре відомими загальними симптомами кровопо- тери, а при наявності сполучення між порожниною і просвітом шлунково-кишкового тракту (найчастіше псевдоцістодуоденальний свищ) з'являється рясний баріться стілець. Болі іноді посилюються, причому в області кісти починає пальпувати або збільшуватися об'ємне утворення.
Скарги, пов'язані з ендокринною недостатністю ПЖ, зазвичай виникають пізно і не завжди привертають увагу хворого. Причиною цього може бути зниження потреби в інсуліні через порушення всмоктування вуглеводів, а також з тим, що в острівковогоапарату одночасно з інсуліном з тих же причин зменшується і секреція його антагоніста - глюкагону, а це сприяє стабілізації глікемії і більш «м'якому» течією діабету у ряду хворих ХП.
Анамнез хворих на хронічний панкреатит найчастіше досить характерний. У більшості з них протягом декількох років до появи розладів, пов'язаних з патологією ПЖ, відзначається надмірне споживання алкоголю внаслідок вираженої алкогольної залежності (алкоголізм) або так званого побутового пияцтва. Хоча в багатьох випадках хворі прагнуть приховати від лікаря істинну кількість споживаного ними алкоголю, не можна все ж виключити, що іноді алкогольний XII може бути і від прийому помірних доз міцних напоїв, і виступати наслідком індивідуально підвищеної чутливості до них підшлункової залози.
У кількісно меншою групи хворих, в якій переважають жінки середнього та похилого віку, в анамнезі відзначаються прояви жовчнокам'яної хвороби, в тому числі ускладнюється епізодами обтураційнійжовтяниці і (або) холангіту; наявність так званого постхолецістек- томічного синдрому, часто пов'язаного з резидуальних холедохолитиазом. Іноді жовчнокам'яна хвороба, що ускладнилася ХП, може протікати без класичних симптомів, і холецисто або навіть холедохолітіаз діагностуються у хворого ХП лише при спеціальному дослідженні.
Рідше в анамнезі відзначається закрита або відкрита травма підшлункової залози, операції на залозі або сусідніх з нею органах, ендоскопічні втручання на великому дуоденальному сосочку і т. Д.
У ще меншого числа хворих в анамнезі встановлюються інші ендогенні або екзогенні фактори, що можуть бути причиною або сприяти виникненню ХП (гіперіаратіреоз, муковісцидоз, спадкові порушення обміну речовин, систематичний прийом деяких медикаментів та ін.).
при об'єктивному клінічному дослідженні хворого неускладнених XII відносно рідко вдається виявити специфічні для цього захворювання ознаки. При огляді у значної частини хворих відзначається знижений харчування, блідий, іноді з жовтяничним або землистим відтінком колір шкіри обличчя, мова з білуватим нальотом.
При перкусії та аускультації грудної клітини в рідкісних випадках виявляється випіт, що локалізується частіше в лівій плевральній порожнині і пов'язаний або з панкреато-плевральним свищом, або з нагноєнням панкреатичної або парананкреатічної псевдокісти, розташованої під лівим куполом діафрагми. Плевральнийвипіт в останньому випадку називають реактивним.
Асиметричне збільшення обсягу живота в верхньому відділі можна спостерігати при наявності великої панкреатичної або парапанкреатіче- ської псевдокісти.
Наявність асциту, який зумовлює загальне збільшення розмірів живота і переміщається при зміні положення перкуторно тупість в пологих його відділах, буває пов'язане з вторинною портальною гіпертензією, яка розвивається в результаті залучення в рубцово-запальний процес і (або) тромбозу ворітної вени і її головних приток (верхня брижова і селезеночная вени), що проходять в безпосередній близькості від підшлункової залози (підпечінковий портальний блок). В цьому випадку асцит зазвичай передує і супроводжує спленомегалія, що визначається пальпаторно або перкуторно.
Пальпувати саму патологічно змінену підшлункову залозу вдається головним чином у виснажених хворих у вигляді поперечно розташованого в епігастрії хворобливого валика, а також при наявності в ній значних але розміром порожнинних утворень (псевдокісти, уповільнені абсцеси), в тому числі виступаючих субстратом так званої опухолевидной форми хронічного панкреатиту . Іноді звертає на себе увагу невідповідність між інтенсивним больовим синдромом і незначною хворобливістю, провоцируемой пальпацией.
У разі обтураційнійжовтяниці, пов'язаної зі збільшенням і ущільненням головки ПЖ, навколишнього термінальний відділ загальної жовчної протоки, іноді вдається пальпувати збільшений і безболісний жовчний міхур (варіант симптому Курвуазьє), а при порушенні прохідності дванадцятипалої кишки - розтягнутий шлунок з провокується феноменом шуму плескоту.
Іноді в області мечоподібного відростка вислуховується систолічний шум, який свідчить про компресійному стенозі черевного стовбура, які можуть спричинити ішемію Г1Ж (і інших органів верхнього відділу живота) і, як уже згадувалося, мати відношення до патогенезу хронічного панкреатиту.
Лабораторна діагностика. При дослідженні хворих з підозрою на хронічний панкреатит лабораторні дані мають допоміжне діагностичне значення. В загальному аналізі крові можуть виявлятися той або інший ступінь анемії і фазові зміни, характерні для загострення інфекційно-запального процесу (лейкоцитоз, зсув нейтрофільної формули вліво, збільшення швидкості осідання еритроцитів - ШОЕ). При біохімічному аналізі у виснажених хворих виявляється гіпо протеінемія, а при вторинному діабеті - гіперглікемія. При монотонно поточному ХП підвищення рівня ферментів в крові, зокрема гіперамі- лаземіі, може не спостерігатися, а при загостреннях рівень ферментів, як правило, підвищується, причому іноді значно. Відповідне цьому підвищення рівня ферментів спостерігається і в сечі.
У калі при стеатореї виявляють нейтральний жир і мила, причому вміст жовчних кислот оцінюється нормальним (зрозуміло, при нормальній прохідності жовчних шляхів). При креаторее, пов'язаної з недостатнім ферментативним розщепленням білків, в калі містяться малозмінені м'язові волокна.
Сучасним методом оцінки зовнішньосекреторної функції ПЖ служить еластазний тест. Еластаза - фермент, який продукується ацинарну клітинами залози, в процесі пасажу по кишечнику нс руйнується, тому визначення його концентрації в калі виступає об'єктивним критерієм оцінки стану екзокринної функції залози.
Деякий діагностичне значення має дослідження ферментів (переважно амілази) в пунктатах вмісту помилкових кіст, а також в плевральному ексудаті, іноді ускладнює перебіг ХП.
Апаратні та інструментальні методи діагностики. Оглядова рентгенографія черевної порожнини (рис. 20.1) має більше академічне значення в діагностиці ХП, проте характерні зміни вдається виявити лише у хворих з вираженим звапнінням паренхіми залози і (або) досить великими звапнінням конкрементами в панкреатичної протоці.
Мал. 20.1. Оглядова рентгенограма органів черевної порожнини при хронічному кальціфіцірующем панкреатиті.
На знімку видно великі кальцинати в проекції підшлункової залози на всьому протязі (вказані стрілками)
Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) і ретроградна холангіопанкреа- тографія (РХПГ) дозволяють візуально виявити зміни в дванадцятипалій кишці і великого дуоденального сосочка (БДС), а також контрастувати панкреатичний і жовчні протоки (рис. 20.2).
Мал. 20.2. Ретроградна панкреатографія при хронічному панкреатиті.
На знімку видно різко розширений головний панкреатичний протік
(Вказані срелкамі)
Контрастне дослідження жовчних шляхів (холангіографія) необхідно в першу чергу хворим з біліарним ХП або з підозрою на такий. Вона здійснюється або непрямим методом з пероральним або внутрішньовенним введенням контрастної речовини, який, на жаль, не забезпечує достатню якість знімків і взагалі непридатний у хворих з обтурацією жовчних шляхів, або методом прямого контрастування. Останнє досягається при РХПГ (рис. 20.3), а також за допомогою черезшкірної чреспече- нічний пункції жовчного міхура або жовчної протоки, в тому числі під контролем УЗД, комп'ютерної томографії або лапароскопа.
Мал. 20.3. Ретроградна холангіопанкреатографія. Контрастували жовчні протоки, жовчний міхур і головний панкреатичний протік. На знімку спостерігаються продовжене звуження (симптом «мишачого хвостика») термінального відділу загальної жовчної протоки (панкреатична частина) і різке розширення головного панкреатичного протоку з нечіткістю його контурів
При блокованому камінням або відсутньому (після холецистектомії) жовчному міхурі можливе введення контрастної речовини шляхом пункції жовчних проток. При наявності жовчного свища контрастування досягається в результаті фістулографії.
На підставі холангиографии можна судити про наявність жовчних конкрементів, розширення, деформації або стенозировании жовчних шляхів, наявності перешкод для відтоку жовчі в дванадцятипалу кишку.
Істотне діагностичне значення має рентгенологічне дослідження шлунка і особливо дванадцятипалої кишки. При рентгенографії шлунка виключаються його органічні ураження, що можуть мати відношення до патогенезу панкреатиту, і іноді виявляються деформації, пов'язані зі змінами в підшлунковій залозі (рис. 20.4), наприклад вдавлення при наявності псевдокист, опухолевидной форми ХП і т. Д.
Мал. 20.4. Деформація контуру вихідного відділу шлунка і розворот дванадцятипалої кишки при кісті головки підшлункової залози
Дуоденографія дає можливість судити про вільному пасажі барію через дванадцятипалу кишку або про наявність дуоденостаза, як уже згадувалося, має значення в патогенезі ХП. Інформативним методом виступає рентгенологічне дослідження дванадцятипалої кишки в умовах медикаментозної (штучної) гіпотонії, що досягається попереднім введенням спазмолітиків, наприклад атропіну. До характерними ознаками хронічного панкреатиту, виявлення яких сприяє гіпотонія, відносяться розширення підкови дванадцятипалої кишки внаслідок збільшення розмірів головки ПЖ і наявність на медіальній стінці спадного відділу кишки широкого дефекту наповнення, іноді стенозирующего просвіт і утрудняє пасаж барію (рис. 20.5).
Для виконання дуоденоскопіі використовуються ендоскопи з боковим полем зору. Дослідження зазвичай здійснюється натщесерце, в спеціально пристосованому рентгенівському кабінеті на апараті, оснащеному електронно-оптичним перетворювачем і серіографії (якщо планується виконання РХІГ).
Мал. 20.5. Дуодеіографія з гіпотонією. На знімку видно розширення підкови дванадцятипалої кишки і здавлення кишки на рівні низхідній і нижньої горизонтальної її гілок збільшеною головкою підшлункової залози
За допомогою ендоскопа попередньо оглядають стравохід, де іноді виявляються розширені вени підслизового шару, що виступають результатом вторинної портальної гіпертензії, потім шлунок. У шлунку нерідко є прояви гастриту, в тому числі ерозивного (в періоди загострень). Іноді видно відтискування задньої стінки шлунка допереду (при наявності панкреатичних нсевдокіст, опухолевидной форми XII).
У дванадцятипалій кишці часто визначаються ознаки дуоденіту, відтискування медіальної стінки за рахунок збільшення головки залози, іноді звужуючий просвіт. Нерідко на слизовій видно ерозії, іноді зміни набувають характеру так званого псевдотуморозного дуоденита, при якому стінка кишки стає ригидной, легко кровоточить при контакті, що вимагає біопсії для виключення ракового ураження.
При огляді БДС часто виявляються його зміни, що мають зв'язок з панкреатитом (папілом, стеноз, папілломатозние розростання, іноді також вимагають біопсії для виключення раку сосочка, періпапілляр- ні дивертикули дванадцятипалої кишки і т. Д.).
Якщо вирішено здійснити РХПГ, в фатерову ампулу через канал фіброскопа вводять спеціальний тефлоновий катетер з зовнішнім діаметром 1,8 мм, а через нього - водорозчинний рентгеноконтрастний препарат (верографін, урографін і ін.), Уникаючи надмірного тиску, після чого роблять знімок.
На рентгенограмі можуть бути виявлені характерні для хронічного панкреатиту ознаки: розширення головного панкреатичного протоку (іноді у вигляді контрастною «цінуй озер»), наявність в протоці стриктур, конкрементів, а також сполучених з ним порожнин (псевдокист).
На одночасно здійснюваної холангіограмми може виявлятися стриктура термінальної частини холедоха, розширення поза- і внутріпече- нічних жовчних проток, холедохолітіаз і т. Д. З огляду на можливі ускладнення РХПГ (гострий панкреатит, гострий холангіт аж до розвитку бактеріально-токсичного шоку при наявності інфекції в протоках) , це дослідження виконується в основному за абсолютними показаннями, перед операциию або з одночасною ендоскопічної декомпресією проток і з обов'язковою профілактикою ОП (октреотид, спазмолітики, і фузіонних терапія).
Ультразвукове дослідження (рис. 20.6) - одне з найбільш інформативних і притому неінвазивних методів дослідження ПЖ - має здійснюватися у всіх випадках, коли підозрюється її патологія.
Мал. 20.6. Ультразвукове дослідження при хронічному панкреатиті:
DP - розширений проток підшлункової залози; L - печінку; Р - підшлункова залоза; VL - селезеночная вена; IVС - нижня порожниста вена; АТ - аорта
Ультразвуковий датчик розташовується в епігастральній ділянці, і його переміщують відповідно проекції залози на ділянці лівого і правого підребер'ї.
У нормі ПЖ має рівні, чіткі контури і гомогенну структуру, а діаметр головного панкреатичного протоку не перевищує 1,5-2 мм. При патології може виявлятися загальне збільшення розмірів органу з рівномірним зменшенням ехоплотності, що свідчить про набряк. Зменшення розмірів залози, неоднорідність структури, наявність дрібних ділянок ущільнення тканини, а також нечіткість контурів можуть говорити про фіброзних змінах в залозі, а невеликі різко виражені ехоположітельние вузлики - про очаговом звапнінні паренхіми.
Ехоструктури високої щільності, розташовані в протоці і дають феномен «ультразвукової доріжки», служать ознакою внутрішньопротокових конкрементів.
Рідинні освіти (помилкові кісти, уповільнені абсцеси) представляються на ехограмі округлими ділянками значно зниженою ехоплотності з більш-менш чіткими контурами і спинним посиленням. Добре сформовані хибні кісти з рідким вмістом мають округлу або овальну форму, гомогенні і оточені чітко вираженою капсулою. Вміст несфор- мировалось кіст і абсцесів може бути неоднорідним через наявність в них крім рідини тканинних секвестрів і детриту.
Комп'ютерна томографія (КТ) - рентгенологічний метод високої роздільної здатності, досить широко використовуваний при дослідженні ПЖ (рис. 20.7). В принципі, метод дозволяє отримати дані, аналогічні ехографічним, проте в ряді випадків дає можливість уточнити останні, наприклад при ожирінні хворого, наявності метеоризму, переважної локалізації патологічних змін в області хвоста залози.
Мал. 20.7. Комп'ютерна томографія при хронічному кальціфіцірующем панкреатиті. На знімку видно кісти головки підшлункової залози (У), розширений вірсунгов проток і кальцинат в його просвіті (2)
Разом з тим зустрічаються випадки, коли осередкові зміни, виявлені при УЗД, не виявляються при КТ (ізоденсни) або навпаки (ізоехогенние). Таким чином, обидва дослідження доповнюють один одного. З огляду на високу вартість КТ, її застосування слід вважати за необхідне у випадках, коли на підставі УЗД не вдається створити досить чітке уявлення про патологічні зміни в підшлунковій залозі (наприклад, коли в підшлунковій залозі виявляється частково ізоехогенние вогнище).
У нормі ПЖ визначається на комп'ютерних томограмах у вигляді відносно гомогенного освіти 5-подібної форми. Ознаками поразки залози служать неоднорідність се тіні з ділянками ущільнення і розрідження; розширення, звуження і деформації проток; поодинокі або множинні порожнинні рідинні освіти. Для помилкової кісти, як і при УЗД, характерна наявність капсули і однорідне або неоднорідне (при наявності в порожнині секвестрів або замазкообразной детриту) вміст. Висока роздільна здатність КТ при наявності в залозі звапнінь і протоковий конкрементів. Злоякісні новоутворення виглядають при КТ вогнищами, щільність яких нижче щільності залози.
Тонкоголкова аспіраційна біопсія (ТІАБ) використовується головним чином для диференціального діагнозу туморозній форми хронічного панкреатиту і раку ПЖ. Вона здійснюється через передню черевну стінку під місцевою анестезією, причому напрямок голки постійно контролюється за допомогою апарату УЗД або комп'ютерного томографа. Діагностична ефективність методу залежить від досвіду лікаря, що виробляє пункцію, розмірів пунктіруемому освіти і числа пункцій, а також від досвіду цитолога, що досліджує нункгати.
Незважаючи на достатню кількість і високу інформативність сучасних методів доопераційної діагностики, точно розпізнати характер ураження ПЖ вдається не у всіх хворих. Велике значення в зв'язку з цим має інтраопераційна діагностика. Вона включає наступні елементи:
Диференціальна діагностика. Хронічний панкреатит слід диференціювати насамперед із захворюваннями, що проявляються хронічним больовим синдромом в епігастральній ділянці, в тому числі пов'язаних з прийомом їжі і протікає з періодичними загостреннями. Рентгеіоконтрастное дослідження і особливо ФГДС, дозволяють виключити хронічну виразку шлунка або дванадцятипалої кишки, а також больові форми хронічного гастриту. Але слід пам'ятати, що виразка, пенетрують в підшлункову залозу, може бути чинником, що сприяє виникненню ХП, і, отже, виявлення виразки не може виключити розглядається захворювання. Це може накладати відомий відбиток на прояв виразкової хвороби (іррадіація болів у спину, оперізуючий їх характер), але зазвичай не турбує хворого після лікування виразки тим чи іншим способом.
Жовчнокам'яну хворобу зазвичай виключають з допомогою УЗД внепе- ченочних жовчних шляхів (відсутність конкрементів і інших змін в жовчному міхурі). Однак жовчнокам'яна хвороба виступає причинним фактором панкреатиту, і виявлення конкрементів в міхурі аж ніяк не виключає це захворювання. Тому скарги хворого з верифіковані жовчнокам'яну хворобу на болі поза проекції жовчного міхура (в середній частині епігастрію), тим більше иррадиирующие в поперек, змушують думати про хронічний холангіогенном (билиарном) панкреатиті (або так званому хронічному холецистопанкреатит) і продовжити спеціальні дослідження в цьому напрямку.
Серйозні проблеми можуть виникати при диференціюванні псев- дотуморозіой форми хронічного панкреатиту і раку підшлункової залози. При хронічному панкреатиті морфологічно можна виявити проліферацію епітеліальних елементів з ознаками клітинного аті- пізма, яку вважають передракових станом, а при раку, обтурирующем головний панкреатичний протік, зустрічаються прояви вторинного панкреатиту. Поєднання цих двох захворювань як самостійних нозологічних форм зустрічається, мабуть, нечасто.
Разом з тим хронічний панкреатит, зокрема псевдооіухолевая його форма, при переважному ураженні головки залози може обумовлювати здавлення термінальної частини загальної жовчної протоки і давати характерний для раку цієї локалізації синдром обтураційнійжовтяниці, а при ураженні тіла ПЖ - проявлятися інтенсивними болями, що також характерно для запущеного раку відповідної локалізації.
Існує ряд клінічних відмінностей, в більшості випадків дозволяють диференціювати розглядаються захворювання. Так, перш за все для раку характерний відносно короткий анамнез, що не перевищує декількох тижнів або в крайньому випадку - місяців, тоді як при хронічному панкреатиті анамнез частіше буває більш тривалим. Операбельність рак ПЖ майже ніколи не проявляється інтенсивними болями, а викликане їм обтураційна жовтяниця в переважній більшості випадків виникає на тлі видимого здоров'я, в результаті чого хворі спочатку зазвичай госпіталізуються в інфекційні відділення для виключення вірусного гепатиту. У той же час при хронічному панкреатиті обтураційна жовтяниця виникає у хворих найчастіше з алкогольним анамнезом, в минулому перенесли гострий панкреатит або тривалий час страждали від больового синдрому і періодичних загострень інфекційного процесу, пов'язаних з хронічним панкреатитом. Якщо обтураційна жовтяниця виникає у хворих ХП холангіоген- ного походження і пов'язана з утрудненим відходженням жовчного конкременту або обмеженням його в фатсровой ампулі, то, як правило, має місце виражений больовий синдром і інші ознаки загострення холециститу і холан- Гіта, не характерні для жовтяниці , пов'язаної з раком головки ПЖ.
На жаль, і спеціальні методи не у всіх випадках дозволяють вирішити розглянуту диференційно-діагностичну задачу. Так, дослідження крові хворого на карбогідратний антиген (СА 19-9) і раковий ембріональний антиген (РЕА) дає чітко позитивну відповідь лише при досить великих розмірах пухлини, часто в неоперабельних випадках. Дослідження ПЖ за допомогою ультразвуку або на комп'ютерному томографі дає збільшення розмірів залози, особливо її голівки, і при хронічному панкреатиті, і при раку, а також виявляє вогнищеві освіти тих чи інших розмірів, причому для раку більш характерно одиночне гіпоехогенні освіту, а при хронічному панкреатиті підшлункова залоза частіше змінена дифузно, вона гіперехогенний (більш щільна), містить множинні кальцифікати, хоча точно диференціювати характер вогнищ вдається далеко не у всіх випадках.
Разом з тим істотне розширення головного панкреатичного протоку і тим більше наявність в ньому конкрементів не характерно для раку і, як правило, свідчить про хронічному панкреатиті. Виявлення множинних вогнищ в печінці при наявності пухлини ПЖ свідчить про гематогенної дисемінації раку ПЖ.
Уже згадувана тонкоигольная біопсія, здійснювана через передню черевну стінку під контролем УЗД або КТ, також не завжди вирішує питання диференціальної діагностики. Виявлення при цитологічному дослідженні біоптату безсумнівно ракових клітин або їх комплексів, зрозуміло, свідчить про рак. Однак відсутність в біоптатах ракових елементів ні в якому разі не дозволяє виключити онкологічний діагноз, в тому числі і після повторних пункцій. Якщо при діагностичної пункції вдається отримати гній, то діагноз «хронічний панкретатіт» стає найбільш вірогідним, хоча і не абсолютно достовірним, оскільки обтурирующая пухлина може викликати вторинний нагно- вельних процес в протоковой системі залози.
При нсевдотуморозной формі ХП навіть лапаротомія, вироблена досвідченим в даній області хірургом, не завжди дозволяє за допомогою прямого огляду і пальпації залози виключити її ракове ураження. Интраоперационно вироблена пункційна біопсія дасть можливість з високою упевненістю отримувати матеріал з патологічного вогнища, однак і після термінового цитологічного дослідження ситуація прояснюється далеко не у всіх випадках.
Пряма інцизійна біопсія при раку ПЗ представляє певні технічні труднощі, особливо при глибокому розташуванні вогнища в голівці. Разом з тим і після отримання гарного биоптата навіть досвідчені патоморфології не завжди можуть упевнено відрізнити рак від характерної для хронічного панкреатиту епітеліальної проліферації, особливо в умовах строкового дослідження. Тому навіть в спеціально займаються проблемою добре обладнаних установах іноді допускаються діагностичні та, відповідно, тактичні помилки, частина яких залежить від недооцінки чисто клінічних проявів хвороби. В результаті цього хворі псевдотуморозная панкреатитом головки переносять аж ніяк нс абсолютно показану їм панкреатодуоденальную резекцію, спрямовану на радикальне видалення пухлини. А хворі з передбачуваним неоперабельним раком, яким проводилися паліативні втручання типу біліодігестівниханастомозів, живуть нез'ясовно довго і іноді помилково вважаються чудовим чином спонтанно здоровими від безнадійного онкологічного захворювання. В даний час більшість хірургів, що оперують на підшлунковій залозі, вважають, що при неможливості інтраопераці- Онно виключити рак слід виконати той чи інший обсяг її резекції.
Хірургічне лікування. Загальним показанням до хірургічного лікування ХП виступає неефективність консервативного лікування, що проводиться терапевтами-гастроентеролога. У рідкісних випадках показання можуть розглядатися як екстрені, наприклад при гострій кровотечі в порожнину псевдокісти і (або) в просвіт шлунково-кишкового тракту, а також при розриві великої кісти. Операції за строковими показаннями виконуються значно частіше. Вони показані при загостренні інфекційного процесу в підшлунковій залозі і навколишніх її тканинах; механічної жовтяниці, а також декомпенсированной дуоденальної непрохідності. У більшості ж випадків лікування ХП здійснюється в плановому порядку після ретельного дослідження хворого. Настійність показань до операцій з приводу ХП збільшується при неможливості виключити злоякісну пухлину ПЖ.
Хірургічне лікування ХП пов'язано з двома принциповими труднощами.
Перша з них полягає в тому, що патологічні зміни в залозі, ураженої ХП, бувають важкими, поширеними і малозворотні. У той же час заліза навіть у важких хворих продовжує виконувати якусь частину життєво важливих для хворого екзо і ендокринної функцій. Тому радикальна в повному сенсі цього слова операція у вигляді панкреатектомії неминуче має на увазі в подальшому складну і вкрай дорогу замісну терапію травними ферментами і гормонами протягом усього життя, а крім того, пов'язана з великими технічними труднощами, можливими ускладненнями і безпосередньою загрозою для хворого. Звідси випливає, що більшість методів хірургічного лікування ХП виступають якщо не паліативними, то в якійсь мірі компромісними, тобто. Е. Припускають збереження і функціонування патологічно зміненої тканини залози або, у всякому разі, її частини.
Друга принципова складність полягає в тому, що більшість хворих ХП, як уже згадувалося, це хронічні алкоголіки, а результати застосування більшості хірургічних методів у величезній мірі залежать від того, наскільки оперований захоче і зможе впоратися зі своїм пороком. Якщо хворі після операції продовжують вживання алкогольних напоїв, поліпшення їх стану найчастіше буває тимчасовим, незважаючи на коректно виконані трудомісткі, нерідко багатоетапні і дорогі втручання. Тому лікування хворих алкогольним хронічним панкреатитом повинно здійснюватися послідовно хірургами і наркологами.
При оперативному лікуванні хронічного панкреатиту можуть і повинні виконуватися такі основні завдання:
Пропонувалися в минулому методи денервації підшлункової залози при так званому болючому хронічному панкреатиті (постгангліонарні невротомія по Іошіока - Вакабаяші, а також пломбування протоковой системи залози рідкої швидко твердіє пластмасою з метою виключення екскреторної функції) майже не знаходять самостійного застосування в останні роки.
Оперативні втручання з приводу хронічного панкреатиту бувають одно- або двоетапна. Двоетапні операції плануються заздалегідь відповідно до особливостей патології, виявленими при дослідженні, або ж винуждаются несподіваними обставинами, виявленими в ході втручання. Однак у багатьох випадках хворим доводиться переносити багаторазові операції з приводу ХП. Це буває пов'язано з тяжкістю наявної патології, або з недостатністю спеціальної кваліфікації хірургів, що беруться за надмірно складну для них завдання, або з порушенням хворими режим його тримання (прийом спиртного та інші порушення дієти).
Повернемося до виконання сформульованих вище п'яти основних завдань оперативного лікування ХП стосовно конкретних клінічним ситуацій.
У разі якщо хворий поступає з приводу хронічного панкреатиту, поточного з періодичними загостреннями або під час загострення (що буває досить часто), і у нього є клінічні ознаки інфекційного процесу (температурна реакція, посилення болю в епігастрії, острофазового реакція білої крові і т. Д .), а при УЗД або КТ підшлункової залози виявляються великовогнищевого, імовірно порожнинні, освіти, слід думати про порожнинної формі хронічного панкреатиту з уповільненим або загострилися нагноєнням в зоні старих вогнищ панкреонекрозу. У таких хворих слід якомога раніше провести втручання, що має головною метою розкриття, спорожнення і дренування панкреатичних і парапанкреатічної вогнищ хронічної інфекції, т. Е. Виконати ту чи іншу форму тієї самої пізньої некректомія. Одночасно при необхідності зазвичай здійснюється операція і на жовчних шляхах.
Після верхньої серединної лапаротомії оператор спочатку оцінює стан позапечінкових жовчних шляхів і в разі виявлення патології здійснює їх хірургічну санацію. При наявності калькульозного холециститу проводиться холецистектомія, при холедохолитиазе - холе- дохотомія і видалення каменів, ревізія термінального відділу загальної жовчної протоки, причому втручання на жовчних шляхах часто завершується дренуванням холедоха Т-образним дренажем.
Якщо при відсутності холелітіазу є ознаки вторинної жовчної гіпертензії (збільшення жовчного міхура, розширення холедоха), з метою декомпресії накладають холецистит.
Основна частина операції починається з широкого розтину шлунково-ободової зв'язки і ретельної ревізії ПЖ, причому для доступу до задньої поверхні головки доводиться мобілізувати дванадцятипалу кишку по Кохеру (рис. 20.8 і 20.9).
Мал. 20.8. Розсічення парієтальної очеревини по краю дванадцятипалої кишки
Мал. 20.9. Дванадцятипала кишка разом з головкою підшлункової залози тупо відшаровується від заочеревиннійклітковини, і проводиться пальпація мобілізованих органів
Виявлені в залозі і навколишнього клітковині запальні інфільтрати (часто з ознаками центрального розм'якшення і навіть флуктуації) пунктируют, а при отриманні мутної рідини, гною і крошковідние детриту - розкривають по голці, видаляючи з порожнин напіврозплавленому тканинні секвестри і рідкий гній. Зіставляючи операційну знахідку з даними УЗД і КТ, слід переконатися, що знайдені і спорожнені все осередки панкреонекрозу. Розкриті порожнини дренуються окремими трубками, які фіксуються до навколишніх тканин і виводяться на передню черевну стінку.
У багатьох випадках під час цього втручання здійснюється розтин і санація розширеного панкреатичного протоку з зовнішнім дренуванням проксимального і дистального його відділів (рис. 20.10).
Мал. 20.10. Зовнішнє дренування головного панкреатичного протоку після поперечного розтину підшлункової залози в області тіла (до задньої стінки головного панкреатичного протоку)
У ряді випадків формують поздовжній панкреатоеюноанастомоза (рис. 20.11 та 20.12).
Мал. 20.11. Етап операції формування поздовжнього нанкреатоеюноанастомоза (операція Пьюстау-Н). Панкреатичний протік розсічений поздовжньо (1), худа кишка підшита до підшлунковій залозі (2) (сформована задня губа анастомозу)
Мал. 20.12. Остаточний вигляд операції формування поздовжнього нанкреатоеюноанастомоза (операція Пьюстау-І)
Накладення нанкреатоеюноанастомоза (ПЕА) на цьому етапі хірургічного лікування протипоказано у випадках інфекційно-запального процесу в залозі або парапанкреатічної клітковині, загостренні хронічного панкреатиту. У цих випадках завжди є небезпека розбіжності швів анастомозу, тому слід обмежитися зовнішнім дренуванням головного панкреатичного протоку.
У післяопераційному періоді в разі повідомлення розкритих вогнищ з протоковой системою залози, а також після зовнішнього дренування протоки зазвичай формується панкреатичний свищ (свищі), який при вільному відтоку панкреатичного соку природним шляхом заживає, а при наявності перешкоди в проксимальному відділі протоки продовжує функціонувати до виконання наступного етапу оперативного лікування - накладення ПЕА.
Операції, спрямовані на забезпечення вільного відтоку секрету залози в кишечник, здійснюються у хворих з ознаками протоковой гіпертензії (розширення протоки внаслідок стриктури його термінального відділу, ПРОТОКОВІЙ конкременти, стійкий панкреатичний свищ). Ендоскопічні втручання на БД С (ЕПСТ) (рис. 20.13) і трансдуоденальні операції типу папіллосфінктеро- і вірсунгопластікі бувають малоефективні через, як правило, продовженого стенозу термінального відділу панкреатичного протоку, а також пов'язані з ризиком важкого загострення ХП. Тому перевага віддається подовжньому ПЕА з виключеною по Ру початковій петлею худої кишки по типу операції Пьюстау-П.
Мал. 20.13. Схематичне зображення ендоскопічного втручання на великому дуоденальному сосочку
У хворих ХП з більш-менш локалізованими грубими патологічними змінами в залозі (велика ісевдокіста або група псевдокист, щільне об'ємне утворення при неможливості виключити пухлину і т. Д.) Показано видалення уражених відділів. Після резекції хвостової частини прагнуть ретроградно дренувати головний панкреатичний протік (для усунення протоковой панкреатичної гіпертензії) шляхом накладення термінолатерального (термінотермінального) анастомозу поперечного зрізу залози з петлею худої кишки, виключеної з Ру (операція Пьюстау-1) (рис. 20.14).
Мал. 20.14. Операція Пьюстау-I. Накладення панкреатоентероанастомоза з петлею худої кишки, виключеної з Ру, після дистальної резекції підшлункової залози
Деякі автори, які вважають такий анастомоз недостатнім, додатково розсікають проток поздовжньо і з'єднують його з кишкою, як би комбінуючи методи Пьюстау-I і Пьюстау-Н.
При резекції середнього відділу (тіла) залози вимкнена по Ру петля кишки Анастомозирует з торцями залишаються проксимальної і дистальної частин залози (рис. 20.15).
Мал. 20.15. Вид реконструкції після серединної резекції підшлункової залози
Панкреатодуоденальная резекція (ПДР), при неможливості виключити рак головки ПЖ, проводиться, як правило, по добре розробленою методикою Уиппла (докладніше див. Параграф 21.2).
Особливістю ПДР при хронічному панкреатиті є труднощі, пов'язані з великим рубцевим періпанкреатітом, особливо при виділенні задньої поверхні головки і крючковидного відростка, між якими розташовується воротная вена з притоками і верхня брижова вена.
Втручання на внеіеченочних жовчних шляхах але приводу жовчнокам'яної хвороби мають самостійне значення головним чином у хворих з більш легкими формами хронічного біліарного панкреатиту, при яких зазвичай відсутні важкі морфологічні зміни в залозі, а загострення холециститу або відходження конкрементів через фатерову ампулу супроводжуються минущим набряком залози і відповідної комбінованої симптоматикою.
Певне значення в лікуванні ХП мають операції, спрямовані на лікування патології дванадцятипалої кишки, що має, як уже згадувалося, значення в патогенезі захворювання (дуоденостаз, дуоденальні, особливо періпапіллярную, дивертикули і т. Д.).