Причини, що призводять до порушень ліпідного обміну, можна розділити на дві групи.
Перша група розладів пов'язана з порушенням процесів травлення і всмоктування ліпідів в шлунково-кишковому тракті, наприклад недостатнє надходження панкреатичної ліпази і жовчі в кишечник може призводити до цього виду розладів. Такі захворювання, як хронічний панкреатит, пухлина підшлункової залози, порушують надходження ліпази в кишечник. Недолік надходження жовчі в кишечник має місце при хронічному холециститі, пухлинах і каменях протоки жовчного міхура. Порушення ліпідного обміну можуть бути пов'язані із захворюваннями шлунково-кишкового тракту (наприклад, при гіповітамінозах, ентеритах), коли процеси всмоктування моноацілгліцерінов і жирних кислот повністю неможливі через пошкодження ендотелію кишечника.
Друга група розладів включає порушення ліпідного обміну в процесі синтезу і розпаду ліпідів в тканинах організму людини. Збільшення загальних ліпідів в сироватці крові носить назву Гіперліпемія. У нормі вміст ліпідів в плазмі крові наступне: загальні ліпіди - 4-8 г / л; тріаціл- Гліцерол - 0,5-2,1 ммоль / л; фосфоліпіди загальні - 2,0-3,5 ммоль / л; холесте- рол загальний - 4,0-10,0 ммоль / л. Часто гіперліпемія є наслідком ураження печінки, яка відіграє важливу роль в обміні ліпідів. Наростання загальних ліпідів в сироватці крові спостерігається при гострих і хронічних гепатитах, при механічних і паренхіматозних желтухах, при цирозі печінки.
Виражена гіперліпемія розвивається при цукровому діабеті. Зазвичай вона супроводжується ацидозом. Нестача інсуліну призводить до зниження фосфодіестеразной активності, що в кінцевому рахунку сприяє активації ліпази і посилення ліполізу в жирових депо. Гіперліпемія при цукровому діабеті носить «транспортний» характер, так як надмірна розпад жирів на периферії призводить до підвищеного транспорту жирних кислот в печінку, де відбувається синтез ліпідів. Як зазначалося раніше, при цукровому діабеті і голодуванні в печінці утворюється незвично велика кількість кетонових тіл (ацетоуксусная і p-гидроксимасляная кислоти), які з током крові транспортуються з печінки до периферичних тканин. Хоча периферичні тканини при діабеті та голодуванні зберігають здатність використовувати кетонові тіла в якості енергетичного матеріалу, проте з огляду на надзвичайно високій їх концентрації в крові органи не справляються з їх окисленням і, як наслідок, виникає стан патологічного кетоза, т. З. накопичення кетонових тіл в організмі. Кетоз супроводжується кетонемії і кетонурія - підвищенням вмісту кетонових тіл в крові і виділенням їх з сечею. Зростання концентрації триацилгліцеролів в плазмі крові відзначається також при вагітності, нефротичному синдромі, ряді захворювань печінки. Гіперліпемія, як правило, супроводжується збільшенням вмісту в плазмі крові фосфоліпідів, зміною співвідношення між фосфоліпідами і холестеролом, що становить в нормі 1,5: 1. Зниження вмісту фосфоліпідів в плазмі крові спостерігається при гострому важкому гепатиті, жировій дистрофії, цирозі печінки та деяких інших захворюваннях.
атеросклероз відноситься до широко поширених захворювань, які пов'язують з розвитком в організмі гиперлипопротеинемии і супроводжує се гіперхолестеринемії. Встановлено, що при атеросклерозі в плазмі крові підвищується вміст фракції ЛПНЩ, а найчастіше за все і фракції ЛПДНЩ, які відносять до атерогенним фракціям, в той час як знижується вміст ліпопротеїнів високої щільності, які розглядаються як антиатерогенні.
Як було відзначено, фракція Л ПН П транспортує холестерол, синтезований в печінці або клітинах кишкового епітелію, в периферичні тканини, а фракція ЛПВЩ здійснює так званий зворотний транспорт, т. Е. Видаляє з них холестерол. Як відомо, атеросклероз характеризується відкладенням холестерину в стінках судин, на місці яких згодом утворюються потовщення - атеросклеротичні бляшки, навколо яких розвивається сполучна тканина (склероз), відкладаються солі кальцію. Судини стають жорсткими, втрачають еластичність, погіршується кровопостачання тканин, а на місці бляшок можуть виникати тромби. Згідно аутоімунної теорії патогенезу атеросклерозу (А. Н. Климов з співавторами) ЛПНЩ і ЛПДНЩ в кров'яному руслі піддаються перекисной модифікації, в результаті якої модифіковані ліпопротеїни набувають аутоантигенами властивості, до них виробляються антитіла і утворюються аутоімунні комплекси ліпопротеїни - антитіла. Ця чужорідна для міжклітинної речовини комплекси поглинаються макрофагами і іншими фагоцитуючими клітинами, відкладаються в інтимі судин і в кінцевому рахунку це призводить до утворення атеросклеротичної бляшки і всім наслідків атеросклеротичного ураження артерій.
Антиатерогенного фракція плазми крові - ЛПВЩ здатна витягувати холестерол з клітинних мембран і фракції ЛПНЩ за рахунок двостороннього обміну і здійснювати їх зворотний транспорт - від периферичних тканин в печінку, де холестерол окислюється в жовчні кислоти.
Методи профілактики і лікування атеросклерозу. Малохолестеріновая дієта, розробка лікарських засобів, що збільшують екскрецію холестеролу і інгібуючі його синтез, пряме видалення холестеролу з крові методом гемодіффузіі і ін. Дослідженнями останніх років високий рівень холестеролу в крові часто пояснюють порушенням біохімічних процесів транспорту холестеролу всередину клітин за рахунок дефектів мембранних рецепторів, що пов'язують ліпопротеїнових комплекси. Можливо, в майбутньому лікування буде направлено на підвищення ефективності функціонування дефектних рецепторів або пошуки механізмів транспорту холестеролу через клітинну мембрану якимось іншим способом.
Принципи реєстрації ЕЕГ - нейрофізіологія Для того щоб отримати запис ЕЕГ, необхідно на шкіру голови встановити спеціальні електроди. Найчастіше вони кріпляться до поверхні голови спеціальної шапочкою. Щоб забезпечити найкращий контакт електрода з шкірою, її обробляють спиртовмісної рідиною і змащують електропровідним гелем. У деяких
Принцип Дейла - вікова фізіологія і психофізіологія Один нейрон, як правило, синтезує і використовує один медіатор у всіх терміналах. Нейроглія, або глия, - сукупність клітин нервової тканини. Становить близько 40% обсягу ЦНС. Термін ввів в 1846 р німецький вчений Р. Вірхов. Гліальні клітини оточують нервові клітини і в деяких місцях тісно
Практичне застосування продуктів клітинного синтезу, мікробні клітини - біохімія Клітини постійно синтезують речовини, необхідні для їх життєдіяльності. Ці речовини знаходять все більше застосування в промисловості і медицині. Деякі з них унікальні і не можуть бути отримані методом хімічного синтезу. Такі найдавніші виробництва, як хлібопечення, виноробство, пивоваріння,
Потенціал дії. Іонні насоси - нервова система: анатомія, фізіологія, Нейрофармакологія Другим властивістю збудливих клітин є їх здатність генерувати потенціал дії. Що це таке? Якщо возбудимую клітку дратувати з достатньою силою, наприклад, електричним струмом, то вона перейде в стан фізіологічної активності: в ній виникне ПД. У спокої клітка поляризована, так як зсередини заряджена
Порушення обміну нуклеотидів - біохімія частина 2. Основні захворювання, зумовлені порушенням обміну пуринових і піримідинових нуклеотидів, представлені в табл. 26.2. Таблиця 26.2. Захворювання, пов'язані з порушенням обміну нуклеотидів