| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Другим властивістю збудливих клітин є їх здатність генерувати потенціал дії. Що це таке? Якщо возбудимую клітку дратувати з достатньою силою, наприклад, електричним струмом, то вона перейде в стан фізіологічної активності: в ній виникне ПД.
У спокої клітка поляризована, так як зсередини заряджена негативно. ПД полягає в тому, що на кілька миттєвостей клітина деполяризуется. Заряд всередині клітини стане таким же, як зовні, і навіть на якусь мить всередині буде більше позитивних зарядів, ніж зовні клітини, т. Е.
буде спостерігатися так званий овершут (від англ, overshoot - перевищення) (рис. 8.4).
Мал. 8.4. потенціал дії
Для того щоб порушити нейрон, т. Е. Змусити його генерувати ПД, необхідно якимось чином дратувати цей нейрон. В організмі нейрони «спілкуються» електричними імпульсами, що зручно і для експерименту. Хоча дотик навіть найтоншого волокна до клітки - механічному рецептора - також викличе в ній генерацію ПД.
Якщо подавати на клітку слабкі електричні сигнали, не сильно зрушують 1111 до нуля (т. Е. Деполярізующіе мембрану), то клітина не порушується, але якщо величина роздратування досягне 20-25 мВ і 1111 зсувається до приблизно - 50 мВ, то мембрана клітини реагує миттєвої деполяризацией до нуля і навіть генерацією овершута (рис. 8.5).
Це явище і отримало назву «потенціал дії». Амплітуда ПД може значно перевищувати амплітуду дратівної сигналу, досягаючи 100-120 мВ. У різних збудливих клітин ПД буває різної тривалості: в нервовій клітині - 1 мс, в волокні поперечно-смугастої м'язи - 10 мс, а в волокні серцевого м'яза - 200 мс.
Висхідна фаза, т. Е. Фаза лавиноподібний деполяризації, триває близько 0,5 мс. Амплітуда овершута у різних клітин досягає 30-50 мВ. Після ПД можуть розвиватися більш тривалі стадії слідової гіперполяризації або деполяризації, які переважно мають невелику амплітуду. Форма і амплітуда ПД стабільні в кожному конкретному нейроне і не залежать від сили запускає стимулу, розвиток ПД нейрона відбувається за принципом «все або нічого».
Рівень потенціалу, при якому деполяризація мембрани призводить до запуску ПД, називається порогом ПД.
Мал. 8.5. Розвиток потенціалу дії при подразненні нейрона збільшуються за амплітудою електричними стимулами
Які ж хімічні і фізичні процеси, що відбуваються на мембрані збудливою клітини, можуть пояснити форму, величину і тривалість ПД? Бернштейн припустив, що під час збудження мембрана клітини стає проникною для всіх заряджених частинок - іонів. тоді До+ по градієнту концентрації так і буде проходити в клітку (як в стані спокою), a Na+ і С1 ~, зміст яких в міжклітинної рідини у багато разів більше, ніж в цитоплазмі, почнуть кожен за своїм виглядом каналів надходити в клітину у великих кількостях. В результаті цього концентрація заряджених частинок (іонів) по обидві сторони мембрани вирівнюється, і різниця потенціалів поза і всередині клітини на якісь миті зникне, т. Е. Стане дорівнює нулю.
Підтвердити цю гіпотезу експериментально Бернштейн не встиг. Довести, що опір мембрани клітини в момент порушення різко знижується і завдяки цьому через неї проходять іони, змогли в 1938 р американці КЕІ Коул і Ховард Кертіс. Оригінальний обраний цими вченими об'єкт дослідження. Замість нервової або м'язової клітини вони взяли гігантську клітину водорості. Водорості називається Нітелла, і її клітини мають гігантські розміри, що дуже зручно для дослідів. На цьому об'єкті Коул і Кертіс зареєстрували зниження опору мембрани в 200 разів в момент порушення. Через рік досліди цих же вчених на гігантському нервовому волокні кальмара підтвердили отриманий раніше результат. Однак в гіпотезі Бернштейна було слабке місце: якби в момент порушення мембрана стала проникною для всіх іонів, то потенціал на мембрані дорівнював би нулю, а в експерименті спостерігається овершут, т. Е. Заряд в клітці стає рівним приблизно +40 мВ.
Звідки ж береться цей «надлишковий» позитивний заряд в клітці в місці її порушення? Па це питання змогли відповісти майбутні Нобелівські лауреати - англійці Алан Ходжкин і Ендрю Хакслі. Вони змогли довести, що в момент порушення різко підвищується проникність мембрани клітини для іонів натрію. Так як іонів натрію набагато більше в середовищі, що оточує клітину, в цей момент вони спрямовуються всередину і створюють в клітці надлишок позитивних зарядів. Так і виходить овершут. Але ПД триває всього 1-2 мс, потім проникність мембрани для іонів натрію різко падає; на деякий час значно зростає проникність мембрани для іонів калію, яка і так була значною. Калій виходить з клітки, в результаті чого мембрана клітини реполярізу- ється і відновлюється ГТП, рівний -70 мВ (рис. 8.6).
Мал. 8.6. Динаміка трансмембранних іонних струмів при розвитку потенціалу дії
іонів всередині і зовні клітини, переносячи іони через мембрану проти градієнта концентрації, т. е. звідти, де цих іонів менше, туди, де їх більше. Для нормального підтримання ПП і забезпечення ПД найбільш важливим насосом є Nab/ K "АТФ-аза. Це велика білкова молекула, вбудована в зовнішню мембрану клітин (рис. 8.7).
Мал. 8.7. Схема роботи №+/ К+-АТФ-ази по перенесенню іонів Na+ і К+ через мембрану
Під час роботи молекула-насос захоплює в цитоплазмі клітини три іона Na+ і одну молекулу АТФ. Молекула АТФ розпадається, виділяючи енергію. За рахунок цієї енергії просторова конформація, т. Е. Форма молекули-насоса, змінюється, і три іона натрію виносяться з клітини в навколишній її простір. В цю мить молекула-насос захоплює в міжклітинному середовищі два іона К+, і конформація її змінюється таким чином, що калій вноситься в цитоплазму клітини. Тепер насос готовий знову захопити натрій і АТФ і р д. В середньому одна молекула Иа+/ К+-АТФ-ази в секунду виносить з клітки 200 іонів Na+ і вносить 130 іонів К+. Якщо заблокувати розпад АТФ, т. Е. Позбавити клітку енергії, то робота насоса швидко припиняється, і клітина втрачає властивість збудливості. Підраховано, що на роботу насосів збудливі клітини витрачають близько 10-20% всієї своєї енергії. Блокада роботи іонних насосів дуже небезпечна. З цілого ряду рослин - наперстянки, конвалії - виділені отрути, які блокують Ка+/ К+-АТФ-азу людини. Ці отрути (дигітоніну, сапонін) назвали серцевимиглікозидами. При отруєнні ними страждають в першу чергу дуже інтенсивно працюють клітини серцевого м'яза. Здатність м'язи до скорочення знижується, серце б'ється рідше, а потім зупиняється. Але в малих дозах серцеві глікозиди виявляються цінними ліками при збудження серця.
На самих ранніх стадіях ембріонального розвитку людини мембрани людських клітин позбавлені іонних насосів, і тому ПП близький до нуля, а генерація ПД неможлива. І тільки після формування насосів виникає різниця в змісті Na+ і К+ всередині і зовні клітин, і, відповідно, виникає ПП.