Головна
Cоціологія || Гуманітарні науки || Мистецтво та мистецтвознавство || Історія || Медицина || Науки про Землю || Політологія || Право || Психологія || Навчальний процес || Філософія || Езотерика || Екологія || Економіка || Мови та мовознавство
ГоловнаМедицина → Біохімія. Частина 2
««   ЗМІСТ   »»

РЕГУЛЯЦІЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ

Регуляція метаболізму ліпідів становить інтерес насамперед у контексті регуляції енергетичного потоку і шляхи інтеграції його з іншими джерелами енергії в тканинах. Внутрішньоклітинна регуляція процесів окислення і синтезу жирних кислот організована таким чином, що забезпечує першочергове використання в якості енергетичних субстратів вуглеводів і лише в міру їх вичерпання починається окислення жирних кислот (рис. 23.18).

Як видно зі схеми, наведеної на рис. 23.18, якщо в клітини печінки надходить велика кількість глюкози, в результаті піруватдегідрогеназного реакції вона перетворюється в бенкеті ват, карбоксил ювання якого призводить до утворення оксалоацетата. Збільшення концентрації останнього посилює транспорт ацетил-КоА за допомогою нітратного механізму з матриксу мітохондрій в цитоплазму. Цитоплазматичний цитрат активує ацетил-КоА-

Схема регуляції окислення і синтезу жирних кислот

Мал. 23.18. Схема регуляції окислення і синтезу жирних кислот: пунктиром показані позитивні (+) і негативні (-) ефекти карбоксилазу, що призводить до синтезу Малоні-КоА, а отже, ініціюється синтез жирних кислот. У свою чергу, Малоні-КоА інгібує кар- Нітін-ацілтрансферази - фермент, що забезпечує транспорт ацетил-КоА в матрикс мітохондрії, де відбувається його окислення. Отже, активація біосинтезу жирних кислот автоматично вимикає їх розпад. Якщо ж концентрація глюкози знижується, а відповідно зменшується концентрація і оксалоацетата, створюються умови, що відкривають шлях для жирних кислот в мітохондрії, де починається їх окислення, що забезпечує потреби клітини в енергії.

Особливу роль в регуляції метаболізму ліпідів грають гормони. Слід звернути увагу на те, що жировий обмін регулюється практично тими ж гормонами, що і обмін вуглеводів - адреналін і норадреналін, Глюка гон, глюкокортикоїди, гормони передньої долі гіпофіза (соматотропний гормон і АКТГ), а також тироксин і статеві гормони. Адреналін і норадреналін активують ліполіз в жировій тканині, в результаті посилюється мобілізація жирних кислот з жирових депо і зміст неестеріфіцірованних жирних кислот в плазмі підвищується. Як вже зазначалося (гл. 23.3), ці гормони через цАМФ активують відповідну протеїн, яка сприяє фосфорилированию ліпази, т. Е. Утворення її активної форми.

Крім цього, відомо, що глюкагон і адреналін через цАМФ-зависи- мую протеинкиназу каталізують фосфорилювання ацетил-КоА-карбокси- лази і переводять її в неактивну форму, тим самим пригнічуючи процеси ли погенеза. Що стосується механізму регуляторного дії СТГ і АКТГ, також активують процеси ліполізу, то первинний механізм їх дії пов'язаний, мабуть, з індукцією синтезу аденілатциклази і гормончувстві- котельної ліпази. Тут доречно нагадати, що якщо адреналін стимулює ліполіз майже миттєво, то дія гормонів гіпофіза на ліполіз характеризується наявністю досить тривалої лаг-фази.

Інсулін надає протилежне адреналіну і глюкагону дію на ліполіз і мобілізацію жирних кислот. В даний час встановлено, що інсулін стимулює фосфодіестеразную активність в жировій тканині і таким чином грає важливу роль в підтримці стаціонарного рівня цАМФ в тканинах, а отже, і утворення активної форми ліпази. Інсулін надає стимулюючу дію на процеси біосинтезу жирних кислот і триацилгліцеролів, окислення глюкози і утворення пірувату. Всі ці ефекти залежать від концентрації глюкози і можуть бути пояснені здатністю інсуліну збільшувати надходження глюкози в клітини жирової тканини.

Інші гормони, зокрема гормони щитовидної залози, статеві гормони, самі по собі не мають прямого впливу на ліполіз, діють опосередковано, найчастіше як фактори, що стимулюють дію інших гормонів.

  1. Рецепція тиреоїдних гормонів., рецепція білково-пептидних гормонів - ендокринна і центральна нервова системи, вища нервова діяльність, аналізатори, етологія
    Звільнені від транспортних плазматичних білків гормони щитовидної залози - три- йодтироніни і тироксин - відносно вільно проникають всередину клітин. У цитоплазмі тироксин, перетворюючись в трійодті- ронин, зв'язується зі специфічними ядерними рецепторами, які розташовуються на молекулі ДНК
  2. Рецепторні клітини - початкова ланка аналізатора - ендокринна і центральна нервова системи, вища нервова діяльність, аналізатори, етологія
    Сприйняття і обробка інформації, що надходить із зовнішнього і внутрішнього середовища тваринного, починається в рецепторах. Розглянемо в загальних рисах будову і функціонування рецепторной частини аналізаторів, перш ніж перейти до викладу механізмів сприйняття рецепторами енергії дратівливих
  3. Ретикулярна тканина - цитологія, гістологія і ембріологія
    Ретикулярна тканина утворює кровотворні органи: разом з макрофагами вона створює специфічне мікрооточення, що забезпечує розмноження, диференціацію і міграцію формених елементів крові. У невеликій кількості ретикулярна тканина міститься в печінці, а також у складі пухкої волокнистої сполучної
  4. Реставрація зубів після ендодонтичного лікування. Вініри, види вінірів, показання та протипоказання до застосування вінірів - стоматологія. Ендодонтія
    Bump ( veneer ) - це тонка адгезивная облицювання, що покриває вестибулярну поверхню фронтального зуба, коригуюча його колір і форму, що дає поліпшення естетики зубного ряду і особи. Розрізняють вініри в залежності від ряду особливостей: за функціями: цветокоррігірующіе, формокоррегірующіе,
  5. Рекомендований порядок первинного ендодонтичного лікування - стоматологія. Ендодонтія
    Мета обробки кореневого каналу полягає у видаленні пульпи або продуктів її розпаду, дезінфекції, підготовці для пломбування. Первинне ендодонтичне лікування в одне відвідування пацієнта (хвороби пульного зуба) включає наступні етапи. 1. Діагностичне обстеження, рентгенографія, документація
  6. Регуляція вуглеводного обміну - кровообіг, дихання, видільні процеси, розмноження, лактація, обмін речовин
    Цукор крові та інших позаклітинних рідин (лімфи, спинномозкової рідини) представлений глюкозою. Певна концентрація глюкози в цих середовищах організму підтримується за допомогою дуже складного регуляторного механізму за участю печінки (гомеостатична функція), нервової та ендокринної систем,
  7. Регуляція синтезу білка, регуляція синтезу білка у прокаріотів - біохімія частина 2.
    Синтез білка - складний, багатоступінчастий процес, який залежить від функціонального стану ДНК, РНК і безпосередньо білок-сінтезіруюшей системи. Тому механізми регуляції швидкості утворення білка реалізуються як в ядрі, так і в цитоплазмі. З розглянутого зрозуміло, що в освіті поліпсптідной
  8. Регуляція мітохондріального окислення - біохімія
    Факторами, що лімітують швидкість дихання, є доступність кисню, АДФ, субстратів, можливості і стан самої дихального ланцюга при насичують концентраціях всіх субстратів і компонентів. При наявності всіх компонентів дихального ланцюга і субстратів, за винятком АДФ, поглинання 0 2 (Дихання) не
© 2014-2021  ibib.ltd.ua