Головна
Cоціологія || Гуманітарні науки || Мистецтво та мистецтвознавство || Історія || Медицина || Науки про Землю || Політологія || Право || Психологія || Навчальний процес || Філософія || Езотерика || Екологія || Економіка || Мови та мовознавство
ГоловнаМедицина → Факультетская хірургія
««   ЗМІСТ  

РАК ОБОДОВОЇ КИШКИ

Провідна роль в причинах смертності від онкологічних захворювань і раніше належить пухлин органів травлення, в тому числі і колоректальному раку. Індивідуальний ризик розвитку даного захворювання досягає 5-6%. Це означає, що протягом життя 1 з 20 людина захворює на рак цієї локалізації. Щорічно в світі діагностується близько 1 млн нових випадків раку ободової кишки. У Росії, як і в багатьох європейських країнах і країнах Північної Америки, захворюваність на рак ободової кишки в останні роки неухильно зростає, давно перевищивши аналогічні показники раку прямої кишки, склавши 16,2 на 100 тисяч населення.

Лише у 20% хворих рак діагностується на I-II стадіях. Велика частина новоутворень ободової кишки (близько 40%) виявляється на III стадії. У кожного третього хворого з вперше в житті встановленим діагнозом раку ободової кишки виявляються віддалені метастази. І тільки близько 2% пухлин виявляється при профілактичних оглядах.

Етіологія. Причини виникнення раку ободової кишки в достатній мірі не вивчені, хоча відомі основні фактори ризику розвитку даного захворювання:

Класифікація. за характером росту розрізняють екзофітні і ендофітний пухлини.

екзофітні пухлини ростуть в просвіт кишки у вигляді поліпа, вузла або ворсинчатого освіти, нагадує цвітну капусту. При розпаді екзофітної пухлини виникає блюдцеобразний рак, який має вигляд виразки з щільним дном і валікообразнимі краями, виступаючими над поверхнею непораженной слизової.

ендофітний (Інфільтративний) рак зростає переважно в товщі кишкової стінки. Пухлина поширюється по периметру кишки і охоплює її циркулярно, викликаючи звуження просвіту. При розпаді ендофітного раку видно велика плоска виразка, нерідко також розташована по периметру кишки зі злегка піднятими щільними краями і нерівним дном (виразкова або виразково-інфільтративна форма). Ендофітні пухлини частіше зустрічаються в лівій половині ободової кишки.

Найбільш часто рак розвивається в сигмовидної і сліпій кишці. Детально частота ураження різних відділів ободової кишки представлена на рис. 14.4.

Частота ураження карциномою різних відділів ободової кишки

Мал. 14.4. Частота ураження карциномою різних відділів ободової кишки

Рак ободової кишки виникає в слизовій оболонці, потім переходить на всі верстви кишкової стінки і виходить за її межі, проростаючи в навколишні органи і тканини. Поширення пухлини по протягу кишкової стінки незначне, навіть при ендофітний зростанні не перевищує 4-5 см, складаючи найчастіше 1-2 см.

Гістологічна класифікація раку ободової кишки представлена в табл. 14.1.

Таблиця 14.1

Гістологічна класифікація раку ободової кишки

гістологічна форма

частота, %

Аденокарцинома (високо-, помірно і низкодифференцированная),

90-95

в тому числі

муцинозная аденокарцинома

10

Персневидно-клітинна карцинома

4

плоскоклітинна карцинома

менше 1

аденосквамозний карцинома

менше 1

недиференційована карцинома

менше 1

Неклассіфіціруемая карцинома

менше 1

Специфічною особливістю раку ободової кишки виявляється досить тривалий місцеве поширення пухлини (включаючи проростання в навколишні органи і тканини). Так, метастази в регіонарні лімфатичні вузли можуть з'явитися досить пізно. Метастазірова- ня пухлини відбувається лімфогенним (у 30%), гематогенним (у 50%) і імплантаційним (у 20%) шляхом.

Для початку розглянемо лімфогенний шлях. Розрізняють три етапи мета- стазірованія в регіонарні лімфатичні вузли.

I. Епіколічні і параколічні лімфатичні вузли.

II. Проміжні або власне брижових лімфатичні вузли.

III. Парааортальні лімфовузли, в область кореня брижі ободової кишки.

Зазвичай метастазами послідовно уражається кожна група, але нерідко бувають винятки, і метастази можуть бути знайдені в проміжній або базальної групі, а епі- і параколічні лімфатичні вузли залишаються інтактними.

Далі лімфа збирається в лімфатичну цистерну, розташовану поперечно в області 1-2-го поперекових хребців. Від цистерни лімфа по грудному лімфатичному протоці вливається в венозну систему в області лівого венозного кута (місце злиття підключичної вени з внутрішньої яремної). Там же зазвичай визначаються надключичні метастази.

гематогенний шлях метастазування пов'язаний з проростанням пухлини в венозну мережу з подальшим поширенням по току крові - перш за все в печінку, легені, кістки та інші органи.

імплантаційний, або контактний, шлях метастазування пов'язаний з проростанням пухлиною всіх шарів стінки кишки, відривом ракових клітин від основної маси пухлини і їх імплантацією по очеревині. Ці ракові клітини дають початок мелкобугристой висипання, званому канцероматозом (або карциноматозі) очеревини. Останній зазвичай супроводжується раковим асцитом. Проявом канцероматоза виявляються метастази в пупок і по очеревині малого тазу. Ці метастази можуть бути визначені при пальцевому ректальному і вагінальному дослідженнях. Їх виявлення свідчить про запущеному процесі.

Міжнародна класифікація раку ободової кишки (TNM, див. примітку на с. 71):

- Т - первинна пухлина:

ТХ немає даних для оцінки первинної пухлини;

ТО - первинна пухлина не визначається;

ПХ- інтраепітеліальна або з інвазією слизової оболонки (без підслизової);

Т1 - вростання в підслизовий шар;

72 - вростання в власне м'язовий шар;

ТЗ - вростання в субсерози або неперітонізірованних околокішеч- ву клітковину;

Т4 - вростання пухлини в сусідні органи або структури або проростання вісцеральної очеревини;

Т4а - проростання вісцеральної очеревини;

Т4Ь - проростання в інші органи і структури;

- N - регіонарні лімфовузли:

NX - регіонарні лімфовузли не піддаються оцінці;

N0 - немає метастазів в регіонарні вузли;

N1 - від одного до трьох (включно) уражених метастазами регіонарних лімфатичних вузлів;

N1a - один лімфатичний вузол;

N1b - 2-3 лімфатичних вузла;

N1c - субсерозні діссемінатов без регіонарних лімфатичних вузлів;

N2 - більше 3 регіонарних метастазів;

N2a - 4-6 лімфатичних вузлів;

N2b - 7 або більше лімфатичних вузлів;

- М - віддалені метастази:

MX - віддалені метастази не піддаються оцінці;

МО - немає віддалених метастазів;

М1 - наявність віддалених метастазів;

М1а - метастази в одному органі;

М1Ь - метастази більш ніж в одному органі або по очеревині.

Групування за стадіями показана в табл. 14.2.

Таблиця 14.2

Угруповання раку ободової кишки за стадіями

стадія

характеристика по TNM (Див. Прим, на с. 71)

первинна пухлина

регіонарні лімфатичні вузли

віддалені метастази

0

Tis

N0

МО

I

Т1 - Т2

N0

МО

II а

ТЗ

N0

МО

стадія

характеристика але TNM (Див. Прим, на с. 71)

первинна пухлина

регіонарні лімфатичні вузли

віддалені метастази

іь

Т4а

N0

МО

11с

Т4с

N0

МО

III а

Т1 - Т2

N1

МО

Т1

N2a

МО

III /;

ТЗ - Т4а

N1

МО

Т2-ТЗ

N2a

МО

Т1 - Т2

N2b

МО

Ilk

Т4а

N2a

МО

ТЗ - Т4

N2b

МО

Т4'

N1 - N2

МО

IV а

Будь-яка Т

Будь-яка N

М1а

IV /;

Будь-яка Т

Будь-яка N

М1Ь

Клініка і діагностика. Клінічні прояви раку ободової кишки залежать від локалізації злоякісного новоутворення, ступеня поширення пухлинного процесу і наявності ускладнень.

виділяють шість клінічних форм раку ободової кишки:

Необхідно відзначити, що виділення клінічних форм певною мірою умовно і головним чином характеризує провідний сімптомо- комплекс. Проте знання проявів раку ободової кишки дозволяє запідозрити наявність пухлини навіть у тих випадках, коли захворювання протікає з незначними кишковими розладами.

Основні симптоми раку ободової кишки: болі в животі, порушення моторно-евакуаторної функції кишки, наявність патологічних виділень з калом, зміна загального стану хворого (синдром ендогенної інтоксикації), наявність пальпируемое пухлини в черевній порожнині.

Болю в животі відзначаються у 80-90% хворих. Пухлини ободової кишки можуть тривалий час протікати без больового синдрому, і тільки при поширенні новоутворення за межі кишкової стінки і при переході на парієтальних очеревину і навколишні органи з'являються болі, інтенсивність і періодичність яких може бути різною. Особливо часто болі виникають при локалізації пухлини в правій половині ободової кишки і як один з перших симптомів зустрічаються в 2-3 рази частіше, ніж при раку лівої половини. Вони пов'язані із запаленням в зоні розпаду пухлини і переходом запального процесу на очеревину. Болі можуть бути малої інтенсивності, тупими або тягнуть, але при розвитку кишкової непрохідності посилюються і приймають переймоподібний характер.

Кишковий дискомфорт, що виявляється втратою апетиту, відрижкою, нудотою, відчуттям важкості в епігастральній ділянці обумовлений порушеннями моторно-евакуаторної функції товстої кишки. Важливу роль у розвитку кишкового дискомфорту грають рефлекторні функціональні порушення інших органів травної системи.

Кишкові розлади обумовлені запальними змінами в стінці кишки, порушеннями її моторики і звуженням просвіту. Вони проявляються бурчанням в животі, запорами, проносами. Скупчення калових мас проксимальніше пухлини супроводжується посиленням процесів гниття і бродіння, приводячи до здуття живота з затримкою стільця і газів. При різкому звуженні просвіту кишки розвивається часткова або повна обтураційна непрохідність.

Одне з найбільш важливих клінічних проявів раку ободової кишки - наявність патологічних виділень з прямої кишки. До таких виділенням відносять слиз, кров, гній. Найчастіше патологічні домішки в калі відзначаються при дистальній лівосторонньої локалізації пухлини. Поява гною і пухлинних мас свідчить про приєднання запального процесу, що призводить до розпаду пухлини, інфікування і утворення перифокальних і внутрішньопухлинне гнійників.

До розвитку синдрому ендогенної інтоксикації призводять всмоктування продуктів розпаду пухлини запаленої слизовою оболонкою, зміна нормального складу кишкової мікрофлори, що супроводжується появою патогенних штамів, що виділяють екзо- і ендотоксини.

пальпована через черевну стінку пухлина - один із симптомів, найчастіше свідчать про далеко зайшов пухлинному процесі. Хоча у деяких хворих, частіше при локалізації пухлини в правій половині ободової кишки, наявність пальпируемой пухлини може бути єдиним, але вже не рано клінічним проявом захворювання.

До ускладнень раку ободової кишки відносяться:

обстеження хворого з підозрою на рак ободової кишки необхідно починати з ретельного з'ясування анамнестичних даних, загального огляду, пальпації і перкусії.

при огляді хворого нерідко відзначаються блідість шкірних покривів, схуднення.

Під час розпитування пацієнта необхідно звернути увагу на скарги на тупий біль в животі, диспепсичні явища, кишкові розлади і з'ясувати їх причину. Дуже важливо ставити хворому навідні запитання, зокрема з'ясувати наявність чергування запорів і проносів, бурчання в животі, періодичного здуття живота. Необхідно акцентувати увагу хворого на присутності патологічних домішок у калі.

пальпація живота проводиться в різних положеннях тіла хворого (стоячи, лежачи на спині, на правому і лівому боці). Легше промацуються екзофітні пухлини. При ендофітний зростанні визначити новоутворення важче. Пальпована пухлина має щільну або плотноеластічну консистенцію, поверхню її нерідко горбиста. При відсутності запальних ускладнень пухлина безболісна або малоболезненна при пальпації, має досить чіткі контури. Зміщуваність новоутворення залежить від рухливості ураженого відділу кишки і від проростання пухлини в навколишні тканини. Найбільш рухливі пухлини поперечної ободової кишки, менша рухливість відзначається при пухлинах сліпої кишки. Новоутворення правого вигину і висхідної ободової кишки малорухливі.

перкуторний звук над пухлиною зазвичай тупий, але при новоутвореннях, що вражають задню стінку, особливо сліпої кишки, притуплення може не визначатися.

пальцеве дослідження прямої кишки обов'язково при будь-яких порушеннях функції кишечника. При цьому можна визначити тонус сфінктера, встановити наявність патологічних домішок у калі.

Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові дозволяє виявити підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), виявити гіпохромною анемію, а у деяких хворих - лейкоцитоз, який свідчить про супутньому запальному процесі.

Аналіз калу на приховану кров проводиться з метою діагностики прихованої кровотечі. Пухлини травмуються каловими масами і кровоточать в просвіт кишки. Реакція заснована на властивості деяких речовин

легко окислюватися і змінювати колір у присутності гемоглобіну і перекису водню. Як реактиву використовують бензидин (проба Грегерсена). При наявності крові в калі бензідіновая проба дає синьо-зелене забарвлення. Однак в 50-70% випадків результати цієї проби бувають хибнопозитивними. Причинами можуть бути кровотечі з ясен при захворюваннях пародонту, а також заковтування крові при носових кровотечах. Незважаючи на низьку специфічність цього тесту, масове його використання, на думку фахівців, може дозволити знизити смертність від колоректального раку на 30%.

Ще один напрям у ранньому виявленні раку ободової кишки засноване на визначенні рівня пухлинних маркерів, зокрема ракового ембріонального антигену (РЕА) - пептиду, виділеного з ембріональних клітин шлунково-кишкового тракту людини. Підвищення рівня РЕА в крові відзначено у 38% пацієнтів з поліпами, причому рівень РЕА збільшується в міру збільшення розмірів пухлини. Так, при I-II стадіях раку підвищення рівня РЕА виявляється вже у 52% хворих, а при IV стадії - у всіх. При цьому слід підкреслити, що, на жаль, немає пухлинних маркерів, строго специфічних для колоректального раку. Підвищення рівня РЕА (більше 6 мкг / л) може спостерігатися не тільки при раку товстої кишки, але і при пухлинах молочної залози, легень, підшлункової залози, яєчників і аденокарцинома інших локалізацій. Крім того, підвищення рівня РЕА реєструється при деяких соматичних захворюваннях: цирозі печінки і хронічних гепатитах, виразковий коліт, панкреатиті, туберкульозі, пневмонії, муковісцидозі, ниркової недостатності, хвороби Крона, аутоімунних захворюваннях.

При цьому ступінь підвищення РЕА може корелювати не тільки з масою пухлини, а й зі ступенем її диференціювання: хворі з низько- диференційованими пухлинами можуть мати нормальний рівень цього маркера. Високий вихідний рівень РЕА служить непрямою ознакою несприятливого прогнозу.

До іншим маркерами раку товстої кишки відносяться З А 19-9 і С А 50. Вони часто інформативні при діагностиці первинної пухлини, а їх значення в ранньому виявленні рецидивів до кінця не визначено.

Слід ще раз підкреслити, що зміст сироваткових маркерів не має самостійного значення в діагностиці і оцінці ступеня поширення хвороби. Найчастіше на підставі їх підвищення можна судити про прогноз захворювання. Цей метод може бути корисний при динамічному спостереженні за хворими, а також для оцінки ефективності лікування.

Інструментальна діагностика. Діагноз раку ободової кишки при інструментальній діагностиці, як правило, ставлять на підставі рентгенологічного та ендоскопічного досліджень.

Основним методом рентгенологічного дослідження товстої кишки служить іригоскопія (Рис. 14.5). Вона полягає в ретроградним введенні контрастної речовини через пряму кишку за допомогою апарату Боброва, що дозволяє домогтися тугого наповнення органу і детально вивчити положення, форму, розміри і особливості контуру товстої кишки. При цьому також використовують метод подвійного контрастування, т. Е. Другою

етап ирригоскопии. Другий етан виконується після спорожнення кишки від ренгеноконтрастной суспензії. Дослідження проводять при дозованому заповненні кишки повітрям, також використовуючи апарат Боброва. На тлі подвійного контрастування стає можливим детальне вивчення рельєфу слизової оболонки.

Рентгенологічна картина раку ободової кишки

Мал. 14.5. Рентгенологічна картина раку ободової кишки

(Іррігограмми):

а - стрілками вказано дефект наповнення; б - стрілками вказано ділянку циркулярного звуження просвіту кишки

Інтерпретація рентгенологічної картини заснована на тих же принципах, що і аналіз результатів рентгенологічного дослідження стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки із застосуванням перорального контрастування. При раку ободової кишки виявляють ділянки звуження товстої кишки, визначають «ніші», дефекти наповнення, зміни рельєфу слизової оболонки і оцінюють рухову активність кишки.

Слід пам'ятати, що при тугому наповненні органу під час ірріго- скопии просвіт товстої кишки виглядає значно ширше, ніж при пероральному контрастировании.

Мал. 14.6.

Фіброколоноскопія. Рак ободової кишки

Фіброколопоскопія (ФКС) - в даний час це основний метод діагностики раку ободової кишки (рис. 14.6). Фіброколопоскопія є огляд слизової оболонки товстої кишки за допомогою спеціальних гнучких ендоскопів з волоконної оптикою. З метою морфологічної верифікації пухлини під час колопоскопіі може бути виконана прицільна біопсія слизової оболонки.

Метод ФКС досить безпечний, хоча його проведення і представляє значні методичні труднощі і вимагає від ендоскопіст певної майстерності. Це пояснюється перш за все анатомічними особливостями товстої кишки, яка має цілий ряд природних вигинів і фізіологічних сфінктерів. Перед ФКС необхідно провести пальцеве дослідження прямої кишки і ректороманоскопию (детально ці методики описані в гл. 15).

Ендоскопічне дослідження з прицільною біопсією при раку товстої кишки дозволяє не тільки істотно підвищити відсоток виявлення пухлин цієї локалізації (на 20-30% в порівнянні з даними ирригоскопии), але і встановити гістологічну будову пухлини, що має значення для вибору обсягу оперативного втручання, а також визначення прогнозу захворювання.

Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини і заочеревинного простору обов'язково при обстеженні хворого як з підозрою на рак ободової кишки, так і з встановленим діагнозом. Основні завдання УЗД - виявлення метастазів в паренхіматозні органи (печінку, селезінку і ін.), Лімфатичні вузли, а також діагностика супутньої патології (жовчнокам'яна хвороба, патологія геніталій і ін.).

Раніше вважалося, що провести УЗД органів, що містять газ, не можна, оскільки вони повністю відображають ультразвукові хвилі. Останнім часом спостерігається значний прогрес трансабдоминальной ультразвукової діагностики захворювань порожнистих органів, зокрема товстої кишки.

В даний час існує дві методики УЗД ободової кишки:

При внутриполостном дослідженні при раку ободової кишки виявляють локальну ділянку стінки кишки з нерівномірним потовщенням до 0,8-3,0 см.

Комп'ютерна томографія (КТ) - важливий сучасний метод первинного обстеження хворих на рак ободової кишки. При цьому дослідженні можна первинно виявити пухлину, оцінити місцеве поширення процесу, в тому числі проростання пухлини в прилеглі до кишці органи, виявити наявність віддалених метастазів (наприклад, в печінку), залучення в пухлинний процес лімфатичних вузлів. Для підвищення чутливості КТ використовують додаткове контрастування, яке особливо ефективно при дослідженні паренхіматозних органів. У спірних випадках (при неоднозначному трактуванні вогнищевих змін в печінці) можливе виконання пункціошюй біопсії органу під контролем УЗД або КТ.

В останні роки для діагностики пухлин ободової кишки застосовують так звану віртуальну колопоскопію. Вона являє собою комп'ютерне томографічне дослідження ободової кишки після попереднього її заповнення повітрям. Відмінність отриманих результатів від результатів класичної КТ в тому, що програмне забезпечення на підставі одержуваних з датчиків даних будує тривимірну модель кишки, дуже схожу на картину, видиму в звичайний фіброколоноскон (рис. 14.7).

Дане дослідження значно легше переноситься хворими в порівнянні з оптичною ФКС. Але діагностичні можливості методу менше, ніж у оптичної ФКС: поліпи розміром менше 1 см видно не завжди.

Колоноскопія поліпа ободової кишки

Мал. 14.7. Колоноскопія поліпа ободової кишки:

а - віртуальна; б - оптична

Диференціальна діагностика. Вище були описані кілька варіантів клінічного перебігу раку ободової кишки. При цьому може виникнути необхідність проведення диференціальної діагностики з іншими захворюваннями.

Ентероколітічна форма раку товстої кишки може протікати під виглядом хронічної дизентерії (амебної і бактеріальної), хронічного коліту та периколіти, виразкового коліту, поліпозу товстої кишки і проявлятися запорами, проносами, чергуванням запорів і проносів, закрепів і нормального стільця, здуттям живота і бурчанням кишечника, періодичними болями в животі, наявністю патологічних виділень верб прямої кишки кровянистого, слизового і гнійного характеру.

Диспептична форма - може протікати в початкових стадіях захворювання під виглядом хронічного холециститу, захворювань шлунка, дванадцятипалої кишки і підшлункової залози. Серед початкових клінічних проявів дісіеітічсской форми раку з'являються симптоми функціональних розладів шлунково-кишкового тракту: втрата апетиту, нудота, відрижка, неприємні відчуття в роті, періодичні блювоти, наявність невизначених болів в животі, частіше з локалізацією в епігастральній ділянці або в правій половині живота.

Явища хронічної непрохідності кишечника при обтураційній формі раку, особливо на ранніх стадіях захворювання, дають клінічну картину, подібну з нападами хронічної спайкової непрохідності. У диференціальної діагностики мають значення вказівки на раніше перенесені оперативні втручання, поранення живота і запальні процеси в черевній порожнині. Крім того, при обтураційній формі раку тривалість і частота нападів хронічної непрохідності поступово наростають, аж до розвитку повної непрохідності, а при спайкової хвороби цього зазвичай не спостерігається.

Псевдовосіалітельная форма раку товстої кишки може протікати з клінічною картиною гострого апендициту в стадії аппендикулярного інфільтрату або обмеженого абсцесу, гострого запального процесу в заочеревинному просторі і черевній стінці (псоіт, паранефрит, абсцес або флегмона черевної стінки).

Рак сліпої кишки, який ускладнився запальним процесом, клінічно може протікати йод видом аппендикулярного інфільтрату. Гострий апендицит у стадії інфільтрату має відповідну клінічну картину і з'являється слідом за гострим приступом апендициту. Під впливом лікування такі інфільтрати досить швидко розсмоктуються і повністю зникають. Тому перед початком лікування апендикулярного інфільтрату необхідно виконати ирригоскопию.

Токсико-анемічну клінічну форму раку товстої кишки в початкових стадіях часто приймають за хвороби крові, хронічний сепсис, ендокардит, ревматизм, бруцельоз, хронічний тонзиліт та інші захворювання.

Таким чином, дотримання діагностичного комплексу заходів, що включає рентгенологічні та ендоскопічні методи дослідження з морфологічної ідентифікацією пухлини дозволяє встановити точний діагноз раку ободової кишки.

Лікування. Основний метод лікування раку ободової кишки - хірургічний. Вибір методу оперативного втручання залежить від локалізації пухлини і наявності ускладнень.

хірургічне лікування включає в себе радикальні і паліативні операції.

Радикальні операції:

Крім того, радикальні операції діляться на стандартні і комбіновані (з резекцією суміжних органів і навколишніх тканин при місцево-поширених формах раку ободової кишки).

Радикальне оперативне лікування раку ободової кишки обов'язково включає в себе втручання на лімфатичних шляхах. Обсяг резекції залежить від розташування пухлини і шляхів її регіонарного метастазіро- ваіія. При цьому необхідно видалити певну частину товстої кишки в одному блоці з околокішечной клітковиною і зоною можливого регіонарногометастазування - лімфатичними вузлами, розташованими вздовж кровоносних судин.

В сучасної онкологічної колопроктології існує термін «Мезоколонектомія». Мезоколон - комплекс тканин, оточений фасцією мезоколон (брижі), який включає жирову тканину, судини, лімфатичні протоки, лімфатичні вузли і елементи нервової системи. Таким чином, виконання мезоколонектоміі обов'язково для дотримання принципів «радикалізму» в хірургії раку ободової кишки.

За топографії лімфогенних метастазів раку сліпої і висхідної ободової кишки для радикального видалення зон регіонарного метастазіро- вання необхідна правобічна геміколектомія з резекцією 25-30 см тонкої кишки, перев'язкою і перетином основних стовбурів a. ileocolica і a. colica dextra (Рис. 14.8). Одним блоком з кишкою видаляється забрюшін- ная клітковина з лімфатичними вузлами. При раку печінкового вигину і проксимальної третини поперечної ободової кишки видаленню підлягає лімфоколлекторов по ходу a. colica media (Рис. 14.9). Операція закінчується формуванням илеотрансверзоанастомоза (анастомозу між клубової і поперечної ободової кишкою).

Обсяг операції (правосторонньою геміколектомія) при раку сліпої і висхідної ободової кишки. Стрілками показані лігіруемие основні судини

Мал. 14.8. Обсяг операції (правосторонньою геміколектомія) при раку сліпої і висхідної ободової кишки. Стрілками показані лігіруемие основні судини

Обсяг операції (правосторонньою геміколектомія) при раку печінкового вигину ободової кишки

Мал. 14.9. Обсяг операції (правосторонньою геміколектомія) при раку печінкового вигину ободової кишки

Лівостороння геміколектомія (рис. 14.10) виконується при локалізації пухлини в селезінковому вигині, в низхідному відділі і проксимальної частини сигмовидної кишки. Нижня брижова артерія часто зберігається (не перетинається), а з даного басейну лігуються ліві ободової судини. Одночасно видаляється заочеревинна клітковина з лімфатичними вузлами. Операція закінчується формуванням трансверзосігмоідного анастомозу (анастомозу між поперечної ободової кишкою і сигмовидної кишкою).

Сегментарна резекція виконується при пухлинах середньої третини поперечної ободової кишки і сигмоподібної кишки. Разом з ділянкою кишки проводиться клиновидное висічення брижі (рис. 14.11).

У разі розвитку первинно-множинного раку ободової кишки виконують субтотальную колекгомію з формуванням илеоректального анастомозу (рис. 14.12).

лівостороння геміколектомія

Мал. 14.10. лівостороння геміколектомія

Рсзсцкія кишки

Мал. 14.11. Рсзсцкія кишки:

а - поперечної ободової; б - сигмовидної

субтотальна колектомія

Мал. 14.12. субтотальна колектомія

Колектомія показана у випадках виникнення раку на тлі тотального поліпозу або неспецифічного виразкового коліту, або при первинно-множинної локалізації раку (в двох і більше ділянках товстої кишки). Даний обсяг резекції доводиться виконувати і в разі розвитку рідкісного ускладнення - субтотального диастатичний некрозу товстої кишки - в результаті обтураційній кишкової непрохідності. При цьому операція завершується формуванням илеоректального анастомозу (анастомозу між клубової кишкою і прямою кишкою) або формуванням ілеостоми.

Вибір хірургічної тактики у хворих з ускладненнями раку ободової кишки необхідно проводити в залежності від виду ускладнень, ступеня занедбаності пухлинного процесу і тяжкості загального стану пацієнтів. При виражених явищах кишкової непрохідності з лівосторонньої локалізацією пухлини і важкому загальному стані хворого необхідно виконувати радикальні багатоетапні хірургічні втручання. Найчастіше операцією вибору стає обструктивна резекція (операція Гартмана), показана на рис. 14.13.

Обструктивна резекція сигмовидної кишки (операція Гартмана)

Мал. 14.13. Обструктивна резекція сигмовидної кишки (операція Гартмана)

При нерезектабелиюсті пухлини і (або) дуже важкому стані хворого прийнято виконувати паліативні операції (рис. 14.14):

Протипухлинні препарати можуть доповнювати оперативне лікування після виконаних операцій незалежно від стадії раку (Ад'ювантна хіміотерапія). Вони можуть застосовуватися і самостійно при неоперабельних пухлинах. Провідним препаратом для хіміотерапії вже більше 40 років служить представник фторпіримідинів - 5-фторурацил (5-ФУ). Він використовується або у вигляді монотерапії, або в поєднанні з іншими цитостатиками або біомодуляторамі. В даний час широко використовується таблетований препарат похідного 5-ФУ, кселода (капеціта- бін). Він теж застосовується як для монотерапії, так і в поєднанні з іншими препаратами.

паліативні операції

Мал. 14.14. Паліативні операції:

а - Нерезектабельний рак сліпої кишки, сформований обхідний ілсотрансверзоанастомоз; б - двоствольна сігмостоми

З появою нових хіміотерапевтичних агентів, що відрізняються за механізмом дії від 5-ФУ, таких як кампто (іринотекан) і елок- сатин (оксаліплатин), відкрилися нові можливості в лікуванні хворих на рак ободової кишки.

У разі виконання радикального хірургічного лікування в залежності від стадії пухлини вирішується питання про призначення ад'ювантної цито- статичної терапії.

Прогноз. Віддалені результати лікування хворих ранніми стадіями раку ободової кишки задовільні. При пухлинах, обмежених слизовою оболонкою, 5-річна виживаність досягає 90-100%. При II стадії цей показник знижується до 70%. При III стадії з метастазами в лімфатичні вузли 5-річна виживаність становить близько 30%. При IV стадії прогноз несприятливий, хворим виконують паліативні операції. У разі якщо проводиться додаткове лікування (хіміотерапія, променева терапія, хіміоемболізація печінки), 5-річна виживаність рідко перевищує 5%.

  1. Регуляція гліколізу і глікогенолізу - біохімія
    Як зазначалося раніше, три гликолитичних реакції є незворотними. Це реакції, що каталізуються гексокиназой, фосфофруктокинази і піруваткіназа; вони є головними ділянками, на яких відбувається регуляція гліколізу по аллостерічному механізму. Негативними модуляторами регуляторних ферментів гліколізу
  2. Регуляція експресії генів у прокаріотів - біологія. Частина 1
    Вивчення регуляції генної активності у прокаріотів призвело французьких мікробіологів Ф. Жакоба і Ж. Моно до створення (1961) оперон моделі регуляції транскрипції. оперон - це тісно пов'язана послідовність структурних генів, що визначають синтез групи білків, які беруть участь в одного ланцюга
  3. Регуляція дихання, дихальний центр - вікова анатомія і фізіологія. Т.2 опорно-рухова і вісцеральні системи
    Регуляція дихання забезпечується нервовим і гуморальним механізмами. Нервова регуляція дихання багаторівнева: вона здійснюється різними відділами головного мозку, імпульси від яких передаються в передні роги спинного мозку, де розташовані нейрони, що регулюють роботу дихальної мускулатури
  4. Регуляція активності генів - генетика в 2 Ч. Частина 1
    В даний час відомо про існування різних систем регуляції активності (експресії) генів, які функціонують на тому чи іншому етапі реалізації генетичної інформації. Перша модель генетичного контролю біосинтезу білків, що поклала початок сучасної теорії генетичної регуляції, була запропонована
  5. Регуляторні білки, захисні білки, скоротливі білки - біохімія
    В організмі існує спеціальний клас білків, що виконує регуляторні функції. В першу чергу до них відносяться гормони білково-пептидної природи. Ці білки відіграють основну роль в регуляції клітинної і фізіологічної активності. Наприклад, гормон інсулін регулює споживання клітинами глюкози,
  6. Рефлекторна регуляція судинного тонусу - кровообіг, дихання, видільні процеси, розмноження, лактація, обмін речовин
    Гладкі м'язи судин иннервируются вегетативними нервами, їх називають судиноруховий або вазомоторними. Вазомоторні нерви поділяються на дві групи: вазоконстріктори (судинозвужувальні) і вазодилятатори (судинорозширювальні). Більшість вазоконстрикторов є симпатичними нервами, в їх закінченнях
  7. Рефлекси, пов'язані з вестибулярним апаратом - фізіологія вищої нервової діяльності та сенсорних систем
    Рівновага підтримується рефлекторно, без принципового участі в цьому свідомості. Виділяють статичні і статокинетичні рефлекси. Статичні рефлекси здійснюються макулярної органами - забезпечують підтримання рівноваги при стоячих і похилих положеннях тіла і компенсаторні обертання очей
  8. Рак щитовидної залози - факультетська хірургія
    За даними епідеміологів, серед злоякісних пухлин рак щитовидної залози (РЩЗ) займає скромне місце, складаючи 0,4-2% в структурі онкологічної захворюваності. Проте це друга за частотою захворюваності злоякісна пухлина залоз внутрішньої секреції (після раку яєчників). У 2005 р на онкологічному
© 2014-2021  ibib.ltd.ua