РЕГУЛЯЦІЯ БІОСИНТЕЗУ ПІРИМІДИНОВИХ ТА ПУРИНОВИХ НУКЛЕОТИДІВ

Як синтез піримідинів, так і синтез пуринів знаходиться під метаболічним контролем, заснованим на інгібірує, кінцевих продуктів за типом зворотного зв'язку. Регуляторними ферментами біосинтезу піримідинів в тварин тканинах є цитозольні карбамоілфосфатсінтетази, аллостеричним інгібітором якої є УТФ, і інший фермент - аспартагкарбамошггрансфераза.- який відзначено зниження ЦТФ (рис. 26.5).

Слід зазначити, що тип і специфічність контролю виявляють цікаві варіації в залежності від виду: аспартаткарбамоілтрансферази з Escherichia coli, Aerobacter aerogenes і Serratia marcescens ингибируются за принципом зворотного зв'язку, як і в тварин тканинах в присутності ЦТФ, тоді як фермент з Pseudomonas fluorescens найсильніше реагує на УТФ, а фермент з проростків латуку найбільш чутливий до УМФ. Далі аспартаткарбамо- ілтрансфсраза з Bacillus subtilis, по мабуть, не відзначено зниження по аллостерічному типу, а репресує її синтез за принципом зворотного зв'язку. Ці дані, безумовно, свідчать про різноманіття і видовий специфічності регуляторних механізмів клітини, що визначають швидкість біосинтезу піримідинових нуклеотидів.

Регуляція синтезу пуринових нуклеотидів досить складна (рис. 26.6).

Встановлено, по-перше, що ІМФ-дегидрогеназа, що бере участь у перетворенні ІМФ в ГМФ, відзначено зниження ГМФ. Таким чином, перетворення ІМФ в ГМФ затримується або зовсім припиняється в умовах, коли гуаніннук- леотіди надходять в достатніх кількостях. Подібним чином відзначено зниження активність аденілосукцінатсінтетази, що каталізує першу реакцію перетворення ІМФ в АМФ. По-друге, як зазначалося вище, освіту АМФ і ГМФ знаходиться під контролем ще й тому, що для синтезу ГМФ потрібно АТФ, а для синтезу АМФ потрібно ГТФ. завдяки наявності

Мал. 26.5. Схема регуляції шляхів біосинтезу піримідинових нуклеотидів: - інгібування за принципом зворотного зв'язку; Е, - карбамоїл фосфаті і нтстаза II; Е₂ - аспартаткарбамоілтрансфераза

Мал. 26.6. Схема основних шляхів регуляції синтезу пуринових нуклеотидів:

Е, - ФРПФ-сінтстаза; Е₂ - ФРПФ-амідо- трансфераза; Е₃ - аденілосукцінатсінтетаза; Е₄- ІМФ-дегидрогеназа всіх цих регуляторних механізмів перетворення ІМФ в аденін- або гуанін- нуклеотиди здійснюється в точній відповідності з потребами клітини. Якщо в клітці міститься в надлишку будь-яка з цих сполук, то необхідність у синтезі пуринів dc novo взагалі повністю відпадає, оскільки аденін- і гуанін нуклеотиди здатні до взаимопревращениям. У цій ситуації діє інший регуляторний механізм, заснований на тому, що аденін- і гуанін нуклеотиди служать інгібіторами першого і другого ферментів синтезу пуринів de novo - ФРПФ-синтетази і ФРПФ-амідотрансферази, т. Е. Процес синтезу нуклеотидів припиняється на початковому етапі.

1. Ресинтез АТФ з глікогену - біохімія людини
   Розпад глікогену і гліколіз швидко активуються вже в перші секунди інтенсивних навантажень. Якщо навантаження триває, починає рости внесок гліколізу в ресинтез АТФ. Розпад глікогену до глюкозо-6-фосфату і потім до лактату проходить через ряд стадій (див. Гл. 4). При цьому продукти гідролізу
2. Репарація ДНК - біохімія частина 2.
   Для видалення помилок реплікації, неминучих в процесі матричного синтезу таких величезних біополімерів, якими є ДНК, існує спеціальна система ферментів репарації. Наприклад, супутні реплікації одноцепочечниє розриви відновлюються за допомогою ДНК-полі- Мераз I і ДНК-лігази. ДНК-полімераза
3. Рекомбінаційний механізм хромосомних перебудов - генетика
   Вперше припущення про рекомбінаційному механізмі хромосомнихаберацій висловив А. С. Серебровський (1929). Він виходив з реципрокного характеру транслокаций, рекомбінаційного походження дуплікацій і делеций, а також передбачав необхідність реципрокного обміну в разі інверсій. Було відмічено
4. Регуляція вуглеводного обміну - кровообіг, дихання, видільні процеси, розмноження, лактація, обмін речовин
   Цукор крові та інших позаклітинних рідин (лімфи, спинномозкової рідини) представлений глюкозою. Певна концентрація глюкози в цих середовищах організму підтримується за допомогою дуже складного регуляторного механізму за участю печінки (гомеостатична функція), нервової та ендокринної систем,
5. Регуляція споживання рідини. Спрага - вікова анатомія і фізіологія. Т.2 опорно-рухова і вісцеральні системи
   Вода входить до складу всіх рідких середовищ організму. Вона необхідна для підтримки певного осмотичного тиску, кислотно-лужного балансу, наявністю води визначаються процеси всмоктування і виділення. Вода забезпечує колоїдне стан цитоплазми і міжклітинної речовини, в рідкому середовищі протікають
6. Регуляція роботи серця - кровообіг, дихання, видільні процеси, розмноження, лактація, обмін речовин
   Ритмічні скорочення серця обумовлені електричними потенціалами, що виникають в пейсмекером першого порядку, т. Е. В синусному вузлі. Така частота роботи серця називається синусної і спостерігається у тварин в стані фізіологічного спокою. Сила скорочення серця в певному діапазоні, головним
7. Регуляція лімфообігу - фізіологія людини і тварин
   Кількість лімфи, що відтікає від тканини, має перебувати в відповідно до інтенсивності капілярної фільтрації і, отже, з інтенсивністю метаболічних процесів, що йдуть в клітинах цієї тканини. Утруднення лімфатичного відтоку може викликати місцевий набряк. Необхідна відповідність кровотоку і
8. Регуляція експресії генів на геномному рівні організації спадкового матеріалу - біологія. Частина 1
   Реалізація спадкової інформації, що містяться в генотипі організму, - це складний процес, який вимагає тонкої регуляції для того, щоб в клітинах різної тканинної приналежності в певний час в процесі розвитку організму забезпечити синтез специфічних білків в необхідній кількості. Всі клітини