| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Ритмічні скорочення серця обумовлені електричними потенціалами, що виникають в пейсмекером першого порядку, т. Е. В синусному вузлі. Така частота роботи серця називається синусної і спостерігається у тварин в стані фізіологічного спокою. Сила скорочення серця в певному діапазоні, головним чином в стані спокою, також регулюється ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ механізмами (закони Боудича і Франка - Старлинга).
Однак при різних зовнішніх впливах або при змінах діяльності окремих органів і систем організму робота серця змінюється. В результаті зміни, або регуляції, серцевої діяльності забезпечується відповідність між рівнем обмінних процесів в органах і кількістю крові, що нагнітається серцем в судинну систему. Таке динамічна рівновага між потребою організму і його реалізацією досягається за рахунок зміни частоти і сили скорочень серця, що пов'язано вже не тільки з ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ механізмами, але і з внесер- дечний, або екстракардіальними.
внутрішньосерцеві механізми включають в себе внутрішньоклітинні механізми, міжклітинний взаємодія і внутрішньосерцеві периферичні рефлекси.
Внутрішньоклітинні механізми спрямовані на посилення або ослаблення синтезу клітинних білків, а також внутрішньоклітинних структур, що забезпечують біохімічні процеси в клітинах. Стимуляція цих процесів лежить в основі фізіологічної або робочої гіпертрофії серцевих м'язів (наприклад, у спортивних коней). До внутрішньоклітинним механізмам застосуємо закон Франка - Старлинга (сила скорочення міокарда пропорційна вихідній довжині його м'язових волокон).
Механізми міжклітинної взаємодії забезпечуються вставними дисками, що об'єднують клітини міокарда в функціональний синцитій. Завдяки Інтернейрони дискам клітини обмінюються інформацією та збудження дуже швидко, практично одночасно охоплює всю серцевий м'яз.
Внутрішньосерцеві периферичні рефлекси - вищий рівень регуляції. Ці рефлекси замикаються не в центральній нервовій системі, а у внутрішньосерцевих нервових гангліях, тому вони мають коротку рефлекторну дугу. Аферентні (чутливі) нейрони сприймають розтягування м'язових волокон серця і коронарних судин, еферентні (рухові) нейрони іннервують міокард і гладкі м'язи коронарних судин. Наприклад, при переповненні кров'ю і розтягуванні правого передсердя, що зазвичай буває при венозних застоях в великому колі кровообігу, посилюються скорочення лівого шлуночка. Значення цього рефлексу в тому, щоб більше крові перекачати з порожнистих вен в артерії. Однак так відбувається тільки при нормальному або зниженому тиску крові в аорті. Якщо ж камери серця переповнені кров'ю, а тиск в аорті підвищено, то розтягнення передсердь на цьому тлі пригнічує скорочення міокарда і в аорту викидається менше крові. При нормальному притоці крові до серця, але високому артеріальному тиску сила скорочень міокарда збільшується, сприяючи «проштовхування» крові в артерії.
Подібні внутрішньосерцеві рефлекси стабілізують наповнення кров'ю артеріального русла: зменшують викид крові в артерії при переповненні їх кров'ю і збільшують при недостатньому повернення крові до серця.
Внесердечних, або екстракардіальні, регуляція серцевої діяльності - ще більш високий рівень пристосування серця до потреб організму. Вона здійснюється нейрогуморальними механізмами, т. Е. За участю ЦНС і біологічно активних речовин, що доставляються до серця кров'ю.
Нервова регуляція. Нервова, або рефлекторна, регуляція здійснюється за принципом рефлексів. Це означає, що зміни роботи серця відбуваються внаслідок дії будь-яких подразників за класичною рефлекторну дугу: рецептори - аферентні нерви - нервовий центр - еферентні нерви - серце.
Розгляд нервової регуляції роботи серця доцільно почати з еферентної частини рефлекторної дуги. еферентні, або відцентрові, нерви серця відносяться до вегетативної нервової системи. Кожне вегетативне нервове волокно утворено двома нервовими клітинами. Перший нейрон перебуває в центральній нервовій системі і не доходить до ефектора, а його аксон закінчується в нервовому ганглії і називається прегангліонарним. Другий нейрон - постгангліонарний, починається з нервового ганглія, а його аксон доходить до м'язових волокон серця.
Парасимпатичні прегангліонарних нервові волокна починаються в довгастому мозку і йдуть в складі блукаючого нерва вагуса, що є десятої парою черепно-мозкових нервів (рис. 6.7.). Аксони прегангліонарних парасимпатичних волокон закінчуються в інтрамуральних гангліях серця, головним чином в правому передсерді. Звідси короткі аксони постгангліонарних нейронів направляються до синусному і атриовентрикулярному вузлів провідної системи серця, і лише невелика кількість волокон розходиться в міокарді передсердь.
Симпатичні прегангліонарних нейрони знаходяться в шести перших сегментах грудної частини спинного мозку, а їх аксони закінчуються в шийних і грудних симпатичних вузлах. З шийного зірчастого ганглія, що має важливе значення в їх розподілі, виходять постгангліонарні симпатичні волокна, що іннервують головним чином м'язи шлуночків і в меншій мірі м'язи передсердь.
Вегетативні нерви впливають на всі властивості серцевого м'яза. Вплив на частоту скорочень серця називається хронотроп- ним, на силу скорочень - інотропним, на збудливість - бат- мотропним, на швидкість поширення збудження - дромо- тропний. Якщо робота серця при впливі на нього уповільнюється або послаблюється, говорять про негативний вплив, а якщо частішає або посилюється - про позитивний.
При подразненні симпатичних нервів спостерігаються позитивні хронотропний, іно тропний, батмотропний і дромотропний ефекти. Роздратування парасимпатичних нервів викликають негативні впливи, т. Е. Пригнічення роботи серця аж до його зупинки (рис. 6.8). Відкриття гальмівного дії вагуса на серце жаби вперше поки-
Мал. 6.7. Схема іннервації серця:
/ - кора мозку; 2 продовгуватий мозок, 3, 4 - симпатичні волокна (пост- і прегангліонарних); 5-шийні симпатичні вузли; 6-волокна блукаючого нерва (пре- і постгангліонарні), 7 проміжний мозок показало, що нервова система може не тільки посилювати функцію органу, а й знижувати.
Мал. 6.8. Скорочення серця при подразненні блукаючого (А) і симпатичного (Б) нервів; а - відмітка роздратування
У складі як симпатичних, так і парасимпатичних нервів виявлені шляхом ретельної препаровки і подальшої стимуляції електричним струмом окремі волокна, які надають або хронотропні, або інотропним впливу. Вплив нервів на серце реалізується через нервові медіатори. У синаптичних закінченнях пре- і постгангліонарних волокон парасимпатичних нервів виділяється ацетилхолін, такі волокна називаються холинергичними. Ацетилхолін виділяється також в закінченнях прегангліонарних симпатичних волокон - в симпатичних гангліях. У закінченнях постгангліонарних симпатичних волокон звільняється норадреналін, це - адренергічні волокна.
Викликаний при подразненні нервів ефект залежить не тільки від медіаторів, їх хімічної структури, але і від білкових молекул - рецепторів, що знаходяться на постсинаптичних мембранах. Саме взаємодія медіатора з рецептором визначає відповідну реакцію тканин на роздратування. Один і той же медіатор може викликати протилежні реакції в різних тканинах. Наприклад, в скелетних м'язах ацетилхолін є збудливим медіатором, а в серці - гальмівним.
Механізм гальмівного впливу вагуса на серце пов'язаний з тим, що ацетилхолін, що звільняється з пресинаптичної мембрани, взаємодіючи з холінрецептори, викликає підвищення калієвої проникності мембран пейсмекерних клітин і їх гиперполяризацию. Внаслідок цього новий потенціал дії виникає пізніше. Скорочений потенціал дії не здатний порушити достатню кількість кардіоміоцитів. Крім цього гиперполяризация м'язових волокон протидіє входу кальцію всередину міофібрил. Ацетилхолін також пригнічує активність АТФ і знижує силу скорочення саркомеров. Таким чином, роздратування вагуса призводить до підвищення порога дратівливості передсердь, придушення автоматии і уповільнення провідності атріовентрикулярного вузла та зменшення сили скорочення міокарда (див. Рис. 6.8, А).
Якщо роздратування вагуса продовжувати тривалий час, то зупинилося спочатку серце починає знову скорочуватися, причому скорочення виявляються сильнішими і рідкісними, ніж в нормі. Таке явище називається «вислизання серця з-під впливу вагуса», і, можливо, воно є результатом компенсаторного посилення симпатичних впливів на серце. Є й інша точка зору: пригнічення вагусом автоматии синусового вузла сприяє прояву інших вогнищ автоматии, в першу чергу атріовентрикулярного вузла.
Роздратування симпатичних нервів (див. Рис. 6.8, Б) викликає почастішання серцевого ритму і збільшення сили скорочень серця. Механізми впливу симпатичних нервів на серце також пояснюються взаємодією медіатора з рецепторами постсинаптичних мембран. Норадреналін, що виділяється з закінчень адренергічних симпатичних нервів, взаємодіє з бета-рецепторами поверхневої мембрани. В результаті збільшується проникність мембрани для натрію і кальцію і зменшується для калію. Швидкість виникнення потенціалу дії зростає, збільшується збудливість і провідність серцевого м'яза. Симпатичні нерви покращують трофіку (харчування) серцевого м'яза і розширюють коронарні судини, покращуючи її кровопостачання.
Норадреналін руйнується в синапсах значно повільніше, ніж ацетилхолін, тому адренергічні впливи триваліше холинергичних і зберігаються деякий час після припинення симпатичної стимуляції.
Якщо у тварини перерізати парасимпатичні нерви, що йдуть до серця, або заблокувати передачу збудження з парасимпатичних нервів на міокардіоцити (наприклад, введенням атропіну), то частота скорочень серця різко зростає - в півтора-два рази. Якщо ж перерізати симпатичні нерви або ввести бета-адреноблокатор, то частота скорочення серця зменшиться, але лише на 15 ... 20%. Ці спостереження, неодноразово підтверджені на лабораторних тваринах і на людях, показали, що в стані спокою в більшому тонусі знаходиться блукаючий нерв. Він постійно гальмує роботу серця в більшій або в меншій мірі. У новонароджених тварин тонус блукаючих нервів відсутня, тому у них частота скорочень серця набагато більше, ніж у дорослих.
Тонус блукаючих нервів підтримується постійними імпульсами, які надходять в довгастий мозок, в ядра вагуса, від різних рецепторів. Особливо важливе значення мають рецептори дуги аорти і каротидного синуса, які дратуються при кожному систоличному викиді крові з лівого шлуночка в аорту.
При м'язовій роботі, психоемоційних навантаженнях збільшується тонус симпатичної нервової системи, і це викликає позитивні інотропним і хронотропні впливу на серце, але при цьому тонус парасимпатичних нервів знижується.
Таким чином, незважаючи на протилежне вплив на серце, між симпатичними і парасимпатичними центрами серцевої діяльності немає антагонізму. Ці центри знаходяться між собою в стані реципрокного гальмування, коли збудження одного відділу автоматично веде до гальмування іншого. Тому в стані фізіологічного спокою переважає тонус парасимпатичних нервів і серце працює на 1/5 ... 1/6 нижче своїх можливостей. Зате при різних навантаженнях підвищується тонус симпатичного відділу і серце збільшує частоту і силу скорочень в кілька разів.
Крім довгастого мозку, де розташовані центри блукаючого нерва, і спинного мозку з центрами симпатичних нервів в регуляції роботи серця беруть участь вищерозміщені відділи мозку - середній і проміжний, а також лімбічна система і кора великих півкуль. При подразненні цих відділів виникають різноманітні рефлекторні реакції, пристосовуватися роботу серця до потреб організму. Так, кора великих півкуль бере участь в утворенні умовних рефлексів (наприклад, передстартової тахікардії у спортивних коней), а також в прояві різних емоцій.
Велика частина серцевих рефлексів поєднується з судинними рефлекторними реакціями і спрямована на регуляцію кровообігу в цілому. Рефлекторні зміни роботи серця можуть виникнути при подразненні найрізноманітніших Екстер-і інтерорецептори.
Рефлекси, що починаються з судинних рефлексогенних зон, мають дуже велике значення в регуляції серцевої діяльності, судинного тонусу та інших функцій організму.
Синокаротидних зона, або зона каротидного синуса, - парна, знаходиться в розгалуженнях правої і лівої сонних артерій на зовнішні і внутрішні галузі. Тут є «каротидне тільце», або каротидний синус, що представляє собою скупчення великої кількості нервових клітин і чутливих нервових закінчень. Каротидний синус має власну оболонку і мережу живлять його кровоносних судин.
Рецептори синокаротидной зони чутливі до коливань артеріального тиску, його зміни сприймаються баро або прессорецепторамі. При підвищенні артеріального тиску імпульси від рецепторів по синусному нерву (гілочка язикоглоткового нерва) передаються в довгастий мозок і переключаються на ядра блукаючого нерва. За вагусу відповідна команда надходить до серця, викликаючи негативні інотропним і хронотроп- ні ефекти. В результаті артеріальний тиск знижується. Якщо ж артеріальний тиск нижче якогось рівня, властивого даному тварині, барорецептори не отримують потрібної інформації, що веде до ослаблення впливу блукаючого нерва на серце і посилення симпатичної стимуляції. У сінокаро- тідной зоні є також хеморецептори, чутливі до концентрації кисню, діоксиду вуглецю, водневих іонів, нікотину та інших речовин.
Друга життєво важлива судинна рефлексогенні зона знаходиться в дузі аорти. Тут також розташовано велике скупчення баро-і хеморецепторів, роздратування від яких передається по аортальному, або депрессорная, нерву в довгастий мозок, звідки по вагусу імпульси йдуть до серця, зменшуючи його роботу.
Таким чином, обидві зазначені зони - аортальна і сінока- ротідная - функціонують однонаправленно, як би дублюючи одне одного. Аортальна зона контролює загальне артеріальний тиск в організмі, а синокаротидних зона регулює кровопостачання мозку.
Велику роль в регуляції серцевої діяльності відіграє рефлексогенні зона поблизу гирла порожнистих вен, а також в правому передсерді. Рефлекс з барорецепторів цієї зони носить назву рефлексу Бейнбріджа. Він полягає в тому, що при переповненні кров'ю і розтягуванні порожнистих вен імпульси від рецепторів цієї зони відправляються по сегментарним спинномозкових нервів в грудну частину спинного мозку, де знаходяться центри симпатичних нервів серця. Симпатичні нерви посилюють роботу серця, і тиск крові в порожнистих венах знижується.
Рефлекторні зміни роботи серця виникають і при подразненні інших рецепторних ділянок (зон) організму. Рефлекс Гольця проявляється у вигляді різкого уповільнення, аж до зупинки серця, при подразненні механорецепторів черевної стінки і органів черевної порожнини, а також при різкому охолодженні шкіри живота. Рефлекс Ашнера полягає також в уповільненні скорочень серця при несильному (неболевих) натисканні на очне яблуко. У здорових людей при цьому частота скорочень серця зменшується приблизно на 10 ударів в хвилину. Рефлекс Ашнера використовують іноді для визначення тонусу вегетативної нервової системи. Рефлекс Парина проявляється наступним чином: при збільшенні тиску в легеневій артерії ритм скорочень серця сповільнюється.
Замикання рефлекторних дуг вказаних рефлексів відбувається на рівні довгастого мозку, це типові вагусні рефлекси з негативними інотропним і хронотропною ефектами.
Посилення роботи серця відбувається при больових подразненнях, скорочення скелетних м'язів під час фізичного навантаження. У цих випадках рефлекторні реакції здійснюються через симпатичну нервову систему.
Дуже чуйно реагує серце на зміну температури крові. При підвищенні температури частота скорочень серця зростає, при зниженні - зменшується. Вплив тепла і холоду позначається насамперед на збудливості і провідності серця, особливо клітин синусового вузла. Зміни частоти і сили скорочень серця спостерігаються навіть при локальному охолодженні або нагріванні синусового вузла. Крім того, від температури крові, що притікає залежить швидкість біохімічних реакцій.
Не завжди відзначаються односпрямовані зміни сили і частоти скорочень серця. При учащении серцевого ритму коротшає диастолична пауза і сила скорочення може зменшитися. Навпаки, уражень серцевого ритму може призвести до більш потужних скорочень, так як в цьому випадку збільшується діастолічний наповнення серця кров'ю.
Гуморальна регуляція серця. Біологічно активні речовини впливають або безпосередньо на серцеві волокна, або на еферентні нервові закінчення синапсів, або рефлекторно - через центральну нервову систему.
Катехоламіни (адреналін, норадреналін) - гормони, що виділяються мозковим речовиною надниркових залоз і острівцями хром аффіновой тканини, розкиданими по всьому організму. Катехоламіни є також медіаторами адренергічних нервів. Вони діють на серце аналогічно симпатичної нервової системи, реагують з бета-рецепторами, викликаючи позитивні інотроп- Цінні та хронотропні впливу.
Ацетилхолін утворюється в холінергічних нервових закінченнях. До серця він надходить не тільки через синапси парасимпатичних серцевих нервів, але через кров і інтерстиціальну рідину, діючи так само, як і парасимпатичні нерви (негативні ефекти).
Позитивне інотропну дію на серце надають глюкагон - гормон підшлункової залози, тироксин - гормон щитовидної залози і кортикостероїди - гормони кори надниркових залоз. Дія зазначених гормонів на серце реалізується або через циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ), що знаходиться в мембрані клітин, або через посилення тонусу симпатичної нервової системи.
Велике значення в регуляції роботи серця мають електроліти. Катіони кальцію підвищують збудливість клітин міокарда, активують фосфорилазу, беруть участь в механічному скороченні міофібрил. Кальцій посилює серцеві скорочення, але при надлишку його в крові серце зупиняється в стані систоли, так як він в миофибриллах гальмує роз'єднання актіно- вих і міозінових ниток.
Катіони калію в підвищеної концентрації знижують потенціал спокою міокарда і збільшують калиевую проникність мембран. При невеликому перевищенні концентрації калій збільшує збудливість серця, а при високій - уповільнює його роботу і зупиняє в фазі діастоли. Це явище використовують в кардіохірургії для зупинки серця. Зниження калію в крові нижче фізіологічної норми активізує автоматию серця, але при цьому можливе порушення серцевого ритму через стимуляції потенційних пейсмекеров (наприклад, атріовентрикулярного вузла).
На роботу серця впливають рівень кисню, діоксиду вуглецю і водневих іонів в крові. Зниження вмісту кисню в крові, збільшення діоксиду вуглецю або ацидоз пригнічують скорочувальну активність міокарда.