| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Виключно важливе значення в регуляції зовнішнього дихання має газовий склад артеріальної крові. Біологічна доцільність цього цілком зрозуміла, оскільки від вмісту кисню і діоксиду вуглецю в артеріальній крові залежить обмін газів між кров'ю і тканинами. Давно стали класикою досліди Фредеріка (1890) з перехресним кровообігом, коли артеріальна кров від однієї собаки надходила в кров іншої, а венозна кров від голови другий собаки - в венозну кров першої собаки (рис. 7.10). Якщо перетиснути трахею і тим самим зупинити дихання першої собаки, то її кров з недостатнім вмістом кисню і надлишковим діоксиду вуглецю омиває головний мозок другий собаки. Дихальний центр другий собаки посилює дихання (гіпер- пное), і в її крові знижується концентрація діоксиду вуглецю і уповільнюється дихання аж до зупинки (апное).
Завдяки дослідам Фредеріка стало очевидним, що дихальний центр чутливий до рівня вмісту газів в артеріальній крові. Зросла концентрація діоксиду вуглецю (гіперкапнія) і водневих іонів в крові викликає почастішання дихання, внаслідок чого діоксид вуглецю виділяється з повітрям, що видихається і його концентрація в крові відновлюється. Зниження вмісту діоксиду вуглецю в крові (гіпокапнія), навпаки, викликає уражень дихання або його зупинку до тих пір, поки в крові концентрація діоксиду вуглецю знову не досягне нормальної величини (нормокапнія).
Концентрація кисню в крові також впливає на збудливість дихального центру, але в меншій мірі, ніж діоксиду вуглецю. Це пов'язано з тим, що при звичайних коливаннях атмосферного тиску, навіть на висотах до 2000 м над рівнем моря, майже весь гемоглобін перетворюється в оксигемоглобін, тому парціальний тиск кисню в артеріальній крові завжди вище, ніж в тканинної рідини, і тканини отримують, у всякому випадку в
Мал. 7.10. перехресне кровообіг
стані фізіологічного спокою, достатньо кисню. При значному зниженні парціального тиску кисню в повітрі зменшується вміст кисню в крові (гіпоксемія) і в тканинах (гіпоксія), в результаті цього збудливість дихального центру підвищується і дихання частішає.
Зниження концентрації кисню в крові (гіпоксемія) може статися і внаслідок більш інтенсивного споживання його тканинами. В цьому випадку можливий розвиток кисневої недостатності, що, в свою чергу, викличе посилення зовнішнього дихання. При підвищенні вмісту кисню в крові, наприклад при вдиханні газової суміші з високим вмістом кисню або при знаходженні в барокамері під високим атмосферному тиску, вентиляція легенів зменшується за рахунок пригнічення дихального центру.
Ми розглянули окремо значення вмісту кисню і діоксиду вуглецю в артеріальній крові, т. Е. Аналітично. Однак насправді обидва газу впливають на дихальний центр одночасно. Встановлено, що гіпоксія підвищує чутливість дихального центру до підвищеного вмісту діоксиду вуглецю, і посилення дихання в цих умовах є інтегральною реакцією дихального центру у відповідь на зміну газового складу крові. Так, при фізичній роботі в м'язи надходить більше кисню з крові, що притікає, збільшується коефіцієнт утилізації кисню, а його концентрація в крові знижується. Одночасно в результаті підвищення метаболізму з м'язів в кров надходить більше вуглекислоти і органічних кислот.
Велика роль судинних хеморецепторів при першому вдиху новонародженого. Зниження вмісту кисню в крові і збільшення діоксиду вуглецю під час пологів, особливо після стискання пуповини, є найголовнішим подразником дихального центру, що і викликає перший вдих.
Якщо протягом 1 хв довільно максимально посилити дихання і викликати цим гіпервентиляцію легких, то помітно подовжується дихальна пауза між видихом і наступним вдихом. Може наступити короткочасне апное - зупинка дихання на
1 ... 2 хв. Без попередньої гіпервентиляції затримати дихання можна лише на 20 ... 30 с. Подібну гіпервентиляцію легких з подальшим апное викликають у себе нирці - мисливці за перлами або губкою. Після тривалих тренувань вони залишаються під водою до 4 ... 5 хв.
Спробуємо розібратися в механізмах апное після задишки. Оскільки при звичайному спокійному диханні кров насичена киснем на 95%, посилення дихання не призводить до значного збільшення концентрації кисню в крові. На утримання ж діоксиду вуглецю гіпервентиляція робить помітний вплив - рівень діоксиду вуглецю знижується спочатку в альвеолярному повітрі, а потім в крові. Отже, апное після гіпервентиляції легких пов'язано зі зменшенням концентрації вуглекислоти в крові. Дихання відновиться, коли в крові знову накопичиться достатній, або граничний, рівень діоксиду вуглецю.
Якщо затримати подих на 20 ... 30 с, то настає нестримне прагнення зітхнути і зробити кілька глибоких дихальних рухів. Отже, затримка веде до гіперпное - посилення дихання. Це також обумовлено накопиченням в крові діоксиду вуглецю, так як за 20 ... 30 з концентрація кисню в крові знизиться незначно, а діоксид вуглецю постійно надходить в кров з тканин.
Отже, діоксид вуглецю є найголовнішим гуморальним подразником дихального центру. Зміна його концентрації в крові веде до таких змін в частоті і глибині дихання, які відновлюють постійний рівень вуглекислоти в крові. При збільшенні рівня діоксиду вуглецю в крові відбувається стимуляція дихального центру і посилення дихання, при зниженні - зменшення частоти і глибини дихання. Тому настільки ефективний метод штучного дихання «з рота в рот», а в газові суміші для штучного дихання обов'язково додають діоксид вуглецю.
Де ж знаходяться ті датчики, або рецептори, які сприймають концентрацію газів в крові? Вони розташовані там, де необхідний ретельний контроль за газовим складом внутрішнього середовища організму. Такими ділянками є судинні рефлексогенні зони каротидного синуса і аорти, а також центральні рефлексогенні зони в довгастому мозку.
Синокаротидних зона, або зона каротидного синуса, має особливо важливе значення у відстеженні газового складу і pH крові. Вона знаходиться в області розгалуження сонних артерій на зовнішні і внутрішні галузі, звідки артеріальна кров прямує в головний мозок. Порогова концентрація кисню, вуглекислоти і водневих іонів для рецепторів синокаротидной зони відповідає їх рівню в крові при нормальних умовах в стані спокою. Невелике збудження виникає в окремих рецепторах при рідкісному глибокому диханні, коли концентрація газів в крові починає трохи змінюватися. Чим сильніше змінюється газовий склад крові, тим більша частота імпульсації виникає в хеморецепторах, стимулюючи дихальний центр.
Зміна дихальних рухів відбувається не тільки при подразненні хеморецепторів аорти або каротидного синуса. Роздратування знаходяться тут же баро або прессорецепторов при підвищенні артеріального тиску зазвичай веде до уповільнення дихання, а при зниженні артеріального тиску - до його посилення. Однак при фізичному навантаженні підвищення артеріального тиску не призводить до пригнічення дихання, а також до депрессор- ним рефлексам.
Центральні (мозкові) хеморецептори в довгастому мозку чутливі до рівня вмісту діоксиду вуглецю в цереброспинальной рідини. Якщо артеріальні хеморецептори регулюють газовий склад артеріальної крові, то центральні хеморецептори тримають під контролем газовий і кислотно-лужний гомеостаз рідини, що омиває головний мозок, - найбільш вразливу тканину організму. Хеморецептори, чутливі до зміни pH, діоксиду вуглецю і кисню, є також в венозних судинах і в різних тканинах організму. Однак їх значення полягає не в регуляції зовнішнього дихання, а в зміні регіонального, або місцевого, кровотоку.
Великий інтерес представляють механізми зміни дихання при фізичній роботі: при великому навантаженні частота і сила дихальних рухів збільшуються, що призводить до гіпервентиляції легких. Що є причиною цього? Посилення тканинного дихання в м'язах призводить до накопичення молочної кислоти до 100 ... 200 мг / 100 мл крові (замість 15 ... 24 в нормі) і нестачі кисню для окисних процесів. Такий стан називається кисневої заборгованістю. Молочна кислота, будучи сильнішою кислотою, ніж вугільна, витісняє з бікарбонатів крові діоксид вуглецю, в результаті цього виникає гіперкапнія, що підсилює збудливість дихального центру.
Далі при м'язовій роботі порушуються різні рецептори: пропріорецептори м'язів і сухожиль, механорецептори легенів і повітроносних шляхів, хеморецептори судинних рефлексогенних зон, рецептори серця та ін. Від цих та інших рецепторів аферентна пульсація також досягає дихального центру. При м'язовій роботі підвищується тонус симпатичного відділу нервової системи, збільшується вміст катехоламінів в крові, які стимулюють дихальний центр і рефлекторно, і безпосередньо. При м'язовій роботі збільшується теплопродукція, що також веде до посилення дихання (теплова задишка).
Роздратування різних екстерорецепторов призводить до утворення умовних рефлексів. Обстановка, в якій зазвичай відбувається робота (іподром, ландшафт, взнуздиваніе, поява наїзника, а також час доби), є комплексним стереотипом роздратування, який складає кінь до подальшої роботи. Поряд з різними поведінковими актами у тварини заздалегідь посилюється робота серця, підвищується артеріальний тиск, перебудовується дихання і виникають інші вегетативні зміни.
На початку роботи енергія м'язам поставляється за рахунок анаеробних процесів. Надалі цього виявляється недостатньо і тоді виникає новий стаціонарний стан ( «друге дихання»), при якому збільшується вентиляція легенів, систолічний і хвилинний об'єм серця, кровотік в працюючих м'язах.
Таким чином, регуляція дихання включає два механізму: регуляцію зовнішнього дихання, спрямовану на забезпечення оптимального вмісту кисню і діоксиду вуглецю в крові, т. Е. Адекватного тканинному метаболізму, і регуляцію кровообігу, що створює найкращі умови обміну газів між кров'ю і тканинами.
У регуляції вдиху і видиху більше значення мають авто- Матія дихального центру і аферентні імпульси від механорецепторів легень і дихальних м'язів, а в регуляції частоти і глибини дихання - газовий склад крові, цереброспінальної рідини і аферентні імпульси від хеморецелто- рів кровоносних судин, тканин і мозкових (бульбарних) хеморецепторів.