ПАТОГЕНЕЗ

Функціонально черевна порожнина являє собою щось на кшталт великого лімфатичного вузла, який збирає виділяється в неї вміст водянки і ексудат і направляє його до органів ретікулоендотеліалиюй системи: печінку, селезінку, легені. Шляхами транспорту виступають: брижових і заочеревинні лімфовузли, далі воротная або нижня порожниста вени і грудну лімфатичну протоку. В результаті цього токсичний ексудат, багатий екзо і ендотоксинами, продуктами розпаду некротизованих тканин, бактерій і білка, надходить в системний кровотік, що призводить до вираженої токсемії, а потім і ендотоксикозу - основного патогенетичного механізму перитоніту.

Найважливішим токсичним субстратом, що утворюється при мікробної інвазії черевної порожнини, виступає ендотоксин. Будучи складовою частиною оболонки, б першу чергу - грамнегативнихбактерій, ендотоксин звільняється при їх руйнуванні. Хімічно ендотоксин є ліпополісахарид-протеїновий комплекс. Білкова частина цієї молекули специфічна для кожного виду бактерій і може служити для серологічної діагностики; будова же липополисахаридов, загальне для бактерій, неспецифічне, і токсичної фракцією в молекулі служить липид Л.

Результатом взаємодії ендотоксину з клітинами (перш за все з лімфоцитами, моноцитами, макрофагами) стає освіту цитокінів - інтерлейкіну-1 і фактора некрозу пухлин з потужним іммуномедіаторних дією. Цитокіни стимулюють гостру фазу запалення, підвищують проникність мікросудин, викликають синтез нростагландінов, знижують тонус периферичних судин, знижують антикоагулянтну властивості ендотелію, роблячи стінку судини потенційно тромбогенної. Дія цитокінів може бути як місцевим, так і системним (гормоноподібних), з запуском шокових гемодинамічних реакцій, дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВС-синдрому), респіраторного дистрес-синдрому, ниркової недостатності.

Важкість стану пацієнтів при запаленні очеревини посилюється крім ендотоксемії завжди приєднується динамічної (паралітичної) кишкової непрохідності (див. Гл. 23). Як і будь-яка інша форма кишкової непрохідності, паралітична кишкова непрохідність при перитоніті призводить до різкого зростання числа внутрішньокишкових мікробів, при цьому спостерігається заселення тонкої кишки невластивою їй анаеробної мікрофлорою ободової кишки з підвищенням внутрикишечного пулу ендотоксину. В умовах гіпоксії кишкової стінки, спричиненою запальним процесом, порушується пристінкові травлення, в результаті чого відбувається надмірне утворення недоокіс- ленних продуктів білкового розпаду - високотоксичний індолу, скатол, фенолу та ін. Всмоктуючись з просвіту кишки, ці речовини поряд з бактеріальним ендотоксинів призводять до наростання інтоксикації.

Наступне важлива ланка в патогенезі перитоніту - підвищений внутрібрюш- ве тиск. Дане патологічний стан призводить до уповільнення кровотоку по нижньої порожнистої вени і зменшення венозного повернення, зниження лимфооттока по грудному лімфатичному протоці, зменшення перфузії органів черевної порожнини і заочеревинного простору. Крім цього, внутрішньочеревний тиск прямо передається на органи грудної порожнини при зміщенні діафрагми, що призводить до ателектазу легенів (в основному в нижніх відділах) і посилення внутрілегоч- ного шунтування. Зниження серцевого викиду та діурезу провокує затримку рідини в інтерстиціальному просторі, сприяють набряку стінки кишечника і наростання його парезу, що, в свою чергу, призводить до підвищення внутрібрюш- ної гіпертензії і формує замкнуте порочне коло при перитоніті.

Таким чином, провідними патологічними механізмами розвитку поліорганної недостатності при перитоніті виступають: неспроможність імунних бар'єрів між ентеральної і внутрішньої середовищем організму; ентеральна недостатність; внутрибрюшная гіпертензія.

1. Аксональний транспорт - нервова система: анатомія, фізіологія, Нейрофармакологія
   Раніше, ніж було встановлено, що відростки нейрона здатні передавати електричні сигнали від клітини до клітини, вчені-нейрофізіологи прийшли до висновку, що по аксону, як але своєрідною тонкої «трубці», можуть транспортуватися якісь речовини, необхідні клітці для її життєдіяльності. Більшість
2. Аеробне окислення вуглеводів. Цикл трикарбонових кислот, загальна характеристика - біохімія
   Більшість організмів в біосфері знаходяться в аеробних умовах. У присутності кисню в організмі відбувається повне «спалювання» вуглеводів і інших молекул «клітинного палива» до кінцевих продуктів - С0 2 і Н 2 0. Мал. 19.1. Схема повного окислення глюкози до шести молекул С0 2 і енергетична
3. 77. Біохімічні функції - біохімія
   Основна біохімічна функція вітаміну В з в складі коферменту ТГФК пов'язана з перенесенням одноуглеродних фрагментів різних метаболітів: Наприклад, при біосинтезі метіоніну ТГФК в комплексі з відповідним апоферментом переносить метильную групу, при біосинтезі серина з гліцину - оксімстілитую
4. 72. Етіологія і патогенез - факультетська хірургія
   Провідне значення в етіології РМЗ належить тривалому впливу на її тканину підвищеного рівня естрогенів. При цьому важливим є не стільки абсолютний, скільки відносний рівень естрогенів, т. Е. Гормональний дисбаланс. Серед естрогенів найбільше значення надається підвищеним рівням естрону і естрадіолу
5. 66. Класифікація - факультетська хірургія
   В основі класифікації гострого апендициту лежать ступінь вираженості запальних змін стінки червоподібного відростка і наявність ускладнень. Найбільш поширена класифікація, запропонована В. С. Савельєвим і Б. Д. Савчуком. У ній виділяються наступні форми гострого апендициту: 1) катаральний;
6. 59. Клінічна картина і діагностика - факультетська хірургія
   Діагностика перитоніту при типовому перебігу, як правило, не представляє труднощів і будується на ранньому виявленні відомих клінічних ознак - хворобливості при пальпації, м'язової напруги і симптомів подразнення очеревини. Перша ознака перитоніту - болі в животі. Виникнення раптових болів
7. 51. Метаболізм, біохімічні функції - біохімія
   У кишечнику частина надійшов з пішей тіаміну всмоктується методом простої дифузії. Далі в печінці за допомогою ферменту тіамінфосфокіна- зи відбувається його фосфорилювання і утворення моно-, ди-і тріфосфа- тов тіаміну, причому найбільш активний тіамінпірофосфат (ТПФ) - кофер- МСНТ
8. 42. Патогенез - факультетська хірургія
   Основними патогенетичними механізмами, що приводять до підвищення тиску в системі ворітної вени, вважаються збільшення портального венозного кровотоку і підвищення резистентності портальних або печінкових вен. Виходячи з подвійного впливу на портальний тиск (припливу крові і судинного опору)