| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Гостра кишкова непрохідність характеризується складним патогенезом. У міру розвитку патологічного процесу формується цілий ряд місцевих і загальних порушень, що визначають тяжкість перебігу захворювання. Для полегшення розуміння основних патогенетичних механізмів ОКН розглянемо зміни, що виникають в різних ділянках кишечника, черевної порожнини і кровоносній руслі на моделі странгуляційної непрохідності.
При странгуляційної ГКН в першу чергу піддаються здавлення венозні судини брижі странгулірованной (Здавленої) кишки. При зберігається артеріальному притоці (оскільки стінка артерій більш щільна і пружна) швидко наростає венозний стаз. Тканини кишки і брижі стають набряклими, потовщеними, ламкими, потім відбувається їх геморагічне просочування. Зрештою припиняється і артеріальний кровотік. Це обумовлює розвиток некрозу. Він починається з боку слизової і поступово поширюється на всі шари кишкової стінки. Судини брижі тромбируются. Уражена кишка набуває темно-червоний, а потім - чорний колір. Її стінка перфорується, прогресує перитоніт (до моменту перфорації кишки він буває, як правило, серозним). Якщо странгулірованная петля значних розмірів, перебіг захворювання дуже обтяжується скупченням ( «секвестрацією») в уражених тканинах великого обсягу еритроцитів, плазмових білків і води. Відповідно до цього зменшується і обсяг циркулюючої крові (ОЦК). Тканинна рідина пропотіває з странгулірованной кишки в її просвіт і вільну черевну порожнину внаслідок градієнта тиску. Зазвичай такий вміст водянки містить еритроцити і має колір від рожевого до темно-бурого. Некротизованих тканина стає проникною для токсичних продуктів білкового розпаду, бактеріальних токсинів і самих мікробів, в першу чергу - для кишкової палички і різних видів клостридій. Мікробні тіла і токсини, які проникли в черевну порожнину, всмоктуються очеревиною і потрапляють в кровотік, зумовлюючи важку інтоксикацію.
В приводить відділі кишки в початковій фазі ОКН виникає компенсаторне посилення перистальтики, спрямоване на подолання механічного перешкоди кишковому пасажу. Однак цю перешкоду, як правило, непереборно. Все, що було з'їдено і випито за кілька годин до початку захворювання, накопичується вище місця кишкової обструкції. Крім цього, тут же затримується в середньому по 500 мл жовчі, шлункового і панкреатичного соку. Організм намагається безуспішно проштовхнути вміст кишки нижче перешкоди за допомогою гіперперистальтиці (глибоких і інтенсивних циркулярних скорочень стінки кишки). Тривалість скорочення кишкової стінки становить 15-20 с, інтервал між скороченнями - 2-3 хв.
Поступово обсяг рідкого вмісту в кишці збільшується (травні соки, випита рідина), кишка над перешкодою розтягується все більше, тиск в ній збільшується. М'язові волокна кишкової стінки роблять велику роботу з подолання високого внутрикишечного тиску. Крім того, ефективність скорочення гранично розтягнутого м'язового волокна зменшується. Виснажуються енергетичні запаси м'язових клітин. Перистальтика слабшає, скорочення стають все більш поверхневими і рідкісними.
В умовах застою рідини, багатої білками, сприятливої температури, в просвіті кишки активно розвиваються мікроорганізми - бродильні бактерії, кишкова паличка. Виділяються газ і токсини. Газ ще більше розтягує кишкову трубку, токсини порушують нейрогумо- ральних зв'язку, що в сукупності посилює парез кишечника. Багато мікроби виділяють протеолітичні ферменти, які викликають виразку слизової, роблячи стінку кишки в цьому місці найбільш вразливою.
Підвищений внутрікішечіое тиск і граничне розтягування стінки сприяють порушенню кровообігу в приводить кишці. Відбувається здавлення судин підслизового шару. В першу чергу стискаються вени (їх стінка тонка і більш еластична, а венозний тиск в 10 раз нижче артеріального). По артеріях кров продовжує надходити, а відтік її по венах порушується. Відбувається застій крові, що призводить до венозного стазу, розширенню міжклітинних щілин венозної стінки і просочування рідини, а потім і формених елементів крові в тканини і просвіт кишки. Розвивається набряк стінки кишки і секвестрація рідини в се просвіті, що ще більше збільшує тиск в ній. Незабаром порушується приплив крові по артеріолах. Розвивається ішемія, гіпоксія і некроз стінки. Розтягування міжклітинних щілин (а тим більше некроз стінки) призводить до порушення герметичності кишки. Її вміст разом з токсинами і бактеріями надходить в черевну порожнину, розвивається перитоніт.
Всмоктування в приводить відділі кишечника при гострій кишковій непрохідності різко сповільнюється, хоча і не припиняється повністю. Це в якійсь мірі запобігає швидке всмоктування бактеріальних токсинів і маніфестацію токсичного шоку. На тлі прогресування атонії кишечника виникає параліч пилоричного жому. Розкладається тонкокишечного вміст безперешкодно надходить у шлунок, звідки викидається у вигляді блювотних мас. Однак блювота, будучи компенсаторним актом, не запобігає прогресуюче перс- розтягнення кишечника. Крім того, при цьому хворий втрачає велику кількість рідини, білків і електролітів.
Морфофункціональні порушення в відводить ділянці кишкового тракту при гострої кишкової непрохідності виражені мінімально. Однак слід пам'ятати, що некротичні зміни слизової поширюються дистальніше странгуляційної борозни. Рівень ураження слизової неможливо визначити візуально. Тому необхідно дотримуватися прийняті правила резекції нежиттєздатною кишки (див. Параграф 23.5), щоб уникнути неспроможності швів міжкишкових анастомозу.
В макроорганизме патологічний процес характеризується втратою рідини (секвестрація її в просвіт кишки, черевну порожнину, втрати з блювотою, потім, диханням). При цьому зменшується ОЦК, розвивається згущення крові (що підтверджується лабораторними показниками). Збільшення в'язкості крові призводить до тромбоутворення в капілярної мережі. Зменшується перфузия кров'ю стінки кишки, а також тканин головного мозку, серцевого м'яза, нирок. Це тягне за собою прогресування місцевих деструктивних процесів і порушення функції життєво важливих органів, зумовлюючи поліорганну недостатність. Тому ж сприяє наростаюча інтоксикація, розвивається ентеральний і перитонеальний сепсис, переводячи все патологічні порушення в необоротний стан.
Таким чином, посилюючи один одного, замикаються всі ланки патологічного процесу: парез кишки, застій і інфікування її вмісту; порушення мікроциркуляції крові, ішемія і некроз стінки кишки; просочування високотоксичного кишкового вмісту в черевну порожнину, розвиток перитоніту і інтоксикації; згущення крові, підвищення її в'язкості і тромбоутворення; порушення кровообігу в життєво важливих органах з розвитком поліорганної недостатності та сепсису.