ЕТІОЛОГІЯ

Первинними агресивними речовинами, що руйнують клітинні мембрани панкреоцітов, виступають ферменти підшлункової залози. При гострому панкреатиті відбувається внутрііротоковая активація ферментів, в нормі знаходяться в підшлунковій залозі в неактивному стані, і запуск процесу формування панкреонекрозу (ПН). Після цього патологічний процес набуває лавиноподібного характеру з утворенням і викидом в судинне русло вторинних агресивних чинників - ендотоксинів (цитокінів, кінінів, нейропептидів, продуктів іерекіс- ного окислення ліпідів та ін.), Які, в свою чергу, ведуть до розвитку ендотоксикозу і надалі визначають тяжкість перебігу захворювання.

Залежно від ступеня деструкції підшлункової залози і наявності інфекції виділяють:

• набряклий панкреатит (Interstitial oedematous pancreatitis) - дифузне (або іноді локальні) збільшення підшлункової залози через запального набряку;
• некротичний панкреатит (Панкреонекроз, pancreatic necrosis) - дифузні або вогнищеві зони нежиттєздатною паренхіми підшлункової залози, які, як правило, поєднуються з некрозом забрюшинной жирової клітковини;
• стерильний панкреонекроз (sterile pancreatic necrosis) - панкреонекроз, який не містить патогенної мікрофлори і не супроводжується розвитком гнійних ускладнень;
• інфікований панкреонекроз (infected pancreatic necrosis) - кількість бактерій некроз тканини підшлункової залози і заочеревинної клітковини з гнійним їх розплавленням і секвестрацією. Інфікований панкреонекроз, що не має відмежування від здорових тканин, називається гнійно-некротичним парапанкреатитом (ДНВП). Інфікований панкреонекроз, що має відмежування від здорових тканин, слід розцінювати як панкреатичний абсцес,
• періпанкреатічної інфільтрат {acute fluid collection, acute necrotic collection) - ексудативно-проліферативний запальний процес в підшлунковій залозі і навколишніх тканинах, який супроводжується гострим скупченням рідини (з панкреонекроз або без панкреонекрозу), що розташовується всередині або близько підшлункової залози і не має стінок з грануляційної або фіброзної тканини. Виникає в II фазі ОП (фазовість ОН описана далі) і має наступні результати: повне вирішення і розсмоктування (частіше до 3-4-му тижні захворювання), освіту псевдокісти підшлункової залози, розвиток гнійних ускладнень;
• псевдокиста підшлункової залози (acute pseudocyst) - скупчення рідини (з секвестром або без секвестрів), відмежоване фіброзної або грануляційною тканиною, що виникає після нападу ОП. Виникає в терміни після 4 педель від початку захворювання, у фазі асептичної секвестрации некротичного панкреатиту. Як правило, є результатом іерінанкреатічного інфільтрату. Вміст кісти може бути асептичним і інфікованим. Бактеріальна контамінація вмісту кісти часто не має клінічного прояву, але ймовірність її інфікування завжди вище за наявності секвестрів. Інфіковану кісту більш коректно називати панкреатичним абсцесом.

В кожному окремому випадку «потужність патологічної програми» - це строго певна величина, прямо пропорційна агресивності етіологічних факторів (зовнішніх і внутрішніх). Обсяг ПН (дрібновогнищевий або субтотальна-тотальний) і ступінь ендотоксикозу (легка або важка) - взаємозалежні патогенетичні компоненти ОН, причому ступінь їх вираженості безпосередньо залежить від патогенності тих факторів, які привели до їх розвитку.

Безліч зовнішніх і внутрішніх факторів, що призводять до розвитку ОП, реалізуються через обмежене число патологічних синдромів, таких як панкреатична гіперсекреція, панкреатична протоковая гіпертензія, ішемія підшлункової залози, токсичні впливи на підшлункову залозу, травма підшлункової залози, «фонові» (ендогенні) фактори.

панкреатична гиперсекреция може бути пов'язана з аліментарним фактором (похибка в дієті, особливо після (вимушеного) голодування протягом дня).

Панкреатична протоковая гіпертензія (ППГ) може бути викликана:

• спазмом великого дуоденальногососочка (ВДС);
• набряком БДС при гастродуоденіті будь-якого походження (аліментарного, алкогольного, медикаментозного, токсико-інфекційного та ін.);
• жовчними каменями - при їхньому проходженні або фіксації в області БДС виникають спазми і набряк, папіліт, гостра блокада сосочка з жовчно-панкреатичним рефлюксом (такий гострий панкреатит носить назву «біліарний»);
• околососочкових дивертикулами дванадцятипалої кишки;
• підвищенням внутрідуоденальное тиску при дуоденосгазе, нарізі кишечника, перитоніт, травмі кишки.

Ішемія підшлункової залози може спостерігатися при системних хронічних судинних захворюваннях (атеросклероз, гіпертонічна хвороба та ін.), при локальних обструкціях і компресіях судин, що живлять підшлункову залозу (тромбози, аневризми аорти, стеноз черевного стовбура і ін.), при централізації кровообігу з перерозподілом кровотоку у постраждалих з травматичним, геморагічним і опіковим шоком.

Тропизмом до підшлунковій залозі володіють токсини деяких бактерій і вірусів (гострий панкреатит при епідемічному паротиті, сальмонеллезах, ентеровірусної інфекції та ін.), деякі органічні речовини (розчинники, лаки, нитролаки, продукти розпаду спиртів і т. д.), лікарські засоби (кортикостероїди, гіпотіазид і т. п .).

Травма підшлункової залози може бути як випадковою, так і кримінальної (забій, поранення), а також операційної (може статися під час оперативних втручань, особливо на шлунку, дванадцятипалої кишці і жовчовивідних шляхах).

До «Фоновим» (ендогенних) факторам відносяться:

• незвичайна, генетично обумовлена морфологія підшлункової залози - аномалії розвитку (кільцеподібна або додаткова підшлункова залоза);
• вроджена стриктура вірсунгова протоки;
• наявність хронічних патоморфологічних змін в підшлунковій залозі (хронічний панкреатит, стриктури проток, кісти);

• початково підвищена в'язкість соку підшлункової залози, що утрудняє його евакуацію, особливо з дрібних ацінарних проток (це спостерігається при вагітності, вживанні алкоголю, гиперпаратиреозе, розладах водно-електролітного обміну);
• підвищений алергічний фон і ін.

Однак далеко не після кожного рясного прийому алкоголю розвивається важкий панкреатит. Як правило, він розвивається при наявності як мінімум двох з перелічених факторів. Найчастіше ключовим пусковим механізмом розвитку ОН виступає панкреатична гіперсекреція.

Розвиток гострого панкреатиту може відбуватися і без явної панкреатичної гіперсекреції, що спостерігається при жовчнокам'яній хворобі, при якій легко з'являється ППГ в поєднанні з жовчно-панкреатичним рефлюксом.

Частота розвитку ОН в залежності від причини, що викликала його, наводиться в табл. 19.1.

Таблиця 19.1

Частота розвитку гострого панкреатиту в залежності від його причини

Таким чином, ВІН - це поліетіологічне захворювання, але найбільш частими його причинами виявляються алкоголь і жовчнокам'яна хвороба.

1. Антиноцицептивна система організму - фізіологія вищої нервової діяльності та сенсорних систем
   Активація ноцицептивної системи в нормі викликає і підвищення активності антіноціцептівних механізмів. Антиноцицептивная система - система нейронів і медіаторних систем стовбура мозку, призначена для пригнічення болю і має шляху до ноцицептивних структур спинного мозку. До антиноцицептивної
2. Анестетики - стоматологія. Ендодонтія
   Ін'єкційна анестезія вимагає введення анестетика в тканини. Амідні анестетики представлені 0,25% -ним, 0,5% -ним, 1,0% -ним, 2,0% -ним розчинами лідокаїну або ксілокаіна, 2,0% -ним розчином тримекаина, 3,0% -ним розчином мепівакаіна або скандонеста, 4% -ним розчином артикаина (ультракаїн,
3. Аналіз і синтез - ендокринна і центральна нервова системи, вища нервова діяльність, аналізатори, етологія
   Це основний принцип роботи кори великих півкуль. Аналіз - це здатність виділяти окремі елементи з навколишнього середовища. Первинний аналіз починається в рецепторном апараті завдяки спеціалізації рецепторів. Тут відбувається кодування сигналів зовнішнього середовища в нервові імпульси і посил
4. Амінокислоти як лікарські речовини - біохімія
   Амінокислоти широко застосовуються в медичній практиці. В першу чергу це відноситься до таких амінокислотам, як метіонін, гістидин, глутамінова і аспарагінова кислоти. В останні роки список амінокислот - лікарських препаратів - істотно розширився. У нього входять аргінін, ароматичні амінокислоти,
5. Альтернативні теорії харчування - фізіологія харчування
   В останні десятиліття з'явилося багато нових оригінальних теорій харчування, які не вписуються в рамки традиційних уявлень про харчування, але в той же час мають глибоке історичне коріння. Безсумнівно, в кожній з цих теорій є логіка і раціональне зерно. Однак для вибору своєї методики харчування
6. Алгоритм дії медсестри при проведенні уфо - сестринський догляд в фізіотерапевтичної практиці
   A. Підготовка оснащення до процедури 1. Використання завчасно включеного апарату або включеного зазначеного лікарем іншого апарату і прогрів гомілки (10-15 хвилин). 2. Вибір апарату, вибір опромінювача (місце), відстань опромінювача. Б. Підготовка пацієнта до процедури 1. Провести психологічну
7. Активація жирної кислоти в цитоплазмі клітини - біохімія частина 2.
   Реакції окислення жирних кислот відбуваються тільки після перетворення її в активовану високоенергетичну форму - ацил-КоА. Цей процес вимагає витрати однієї молекули АТФ, присутності коензиму А і іонів Mg2 +; каталізує перетворення вільної жирної кислоти в який активується форму - фермент
8. 78. Біохімічні функції - біохімія
   Вітамін А в організмі здійснює різноманітні функції. Незабаром після відкриття була встановлена його необхідність для нормального росту, а також для процесу сперматогенезу. Надалі було показано, що вітамін А необхідний для нормального ембріонального розвитку, а його окислена форма - ретиноевая