| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Поганий настрій і смуток бувають у кожного, немає нічого дивного в тому, що людина реагує на неприємності, занурюючись в печаль. Коли ж ступінь реакції не відповідає зі тим, що трапилося і порушує наше повсякденне життя, то її розглядають як одну з форм депресивного розладу. Дійсно, у кожної проблеми є своя «емоційна ціна», яку доводиться платити, розбираючись з нею. Однак, коли людина починає «переплачувати», - це початок депресії. Люди, які страждають депресивним розладом, відчувають розпач і безпорадність в самих повсякденних ситуаціях. Цей стан надовго повністю поглинає хворих і не проходить саме по собі. В результаті така людина втрачає здатність адекватно оцінювати обстановку і розумно діяти. Все це драматично позначається на всіх формах його спілкування з людьми: в сім'ї і на роботі.
депресія - найпоширеніше психічний розлад, але дуже багато хворих не звертаються до лікаря. Іноді депресію вважають свого роду «застудою» серед психічних захворювань, яка проходить сама по собі. Депресія багатолика і небезпечна. Наприклад, на початку XXI ст. страждало різними формами депресії близько 7 млн осіб, і це тільки ті люди, які перебували на офіційному обліку.
Важкі депресії, що характеризуються безнадією і відчаєм, - причина численних суїцидів. У США, наприклад, щорічно такі хворі роблять близько 25 тис. «Вдалих» самогубств.
Депресії, як і багато інших психічні розлади, виявляються в декількох формах. Найчастіше зустрічаються велика депресія і біполярна депресія.
Велика, або монополярная, депресія зустрічається особливо часто. Під «монополярностио» розуміється одне крайнє стан в діапазоні емоцій пацієнта - тужливість, пригніченість, відчай. На цьому тлі відзначаються безсоння, зниження апетиту, неможливість зосередитися, забудькуватість і ін. Самі хворі описують свій стан як чорну хмару, безпросвітно накрила їх життя. Такий стан триває постійно. Окремі напади депресії називають епізодами. У більшості пацієнтів напад, навіть без лікування, зазвичай триває не більше півроку. Однак, як правило, напади мають тенденцію до повторення.
У великій депресії виділяють кілька підтипів: наприклад, психотичну депресію, при якій на тлі описаних симптомів розвиваються галюцинації та марення; різко зростає ймовірність суїциду. Інші підтипи великої депресії - післяпологова депресія, предменструальное дисфоричного розлад.
Інша форма хвороби - біполярна депресія, яку ще називають маніакальною депресією, або маніакально-депресивним психозом. При цій формі захворювання настрій людини коливається між тугою і безнадією (депресією) і ейфорією і порушенням (манією). Під час депресивної фази реєструються ті ж симптоми, що і при великій депресії. Потім спостерігається період, коли хворий відчуває себе нормально, хоча і спостерігається підвищена творча або ділова активність, емоційна жвавість, самовпевненість. Такий стан називається гіноманіей. Гіпоманія може змінюватися манією - яскраво виражені всі емоції (гнів, дратівливість, товариськість, радість). На тлі завищеної самооцінки і зниженою самокритичності людина починає вести себе неадекватно, часто роблячи небезпечні дії, як для себе, так і для оточуючих. В такому стані нормальний перебіг життя хворого порушується. Повністю вилікувати біполярну депресію можна. Проте поведінка хворого можна нормалізувати ліками.
Імовірність виникнення депресивних розладів є, на жаль, у кожної людини. Однак можна назвати деякі фактори ризику.
У хлопчиків і дівчаток препубертатного віку депресія зустрічається з однаковою частотою, але з віком кількість хворих жінок починає переважати. Американські психіатри виписують жінкам 75% рецептів на антидепресанти і тільки 25% - чоловікам. Втім, наголошується, що жінки більш охоче і частіше йдуть до психіатра, ніж чоловіки. Але чоловіки іноді починають заглушати симптоми депресії великими дозами алкоголю.
Більше, ніж люди інших професій, депресії схильні особи, що займаються творчістю. Тими чи іншими формами цієї хвороби страждали: Дж. Свіфт, Н. В. Гоголь, В. Ван Гог, Р. Шуман, Е. Хемінгуей, Дж. Гершвін, Ф. М. Достоєвський і безліч інших талановитих людей. У періоди загострення хвороби творчу працю практично неможливий, і зв'язок «депресія - творчість» вимагає подальших об'єктивних досліджень.
В основі виникнення депресій лежать складні причини, які поділяють на три групи: генетичні, біологічні і зовнішні.
Важливість генетичних факторів в даний час ніким не заперечується. Показано, що депресії, як правило, проявляються в певних сім'ях: 50% з тих людей, хто страждає біполярної депресією, має, принаймні, одного з батьків, що має той же діагноз. У братів і сестер осіб, хворих на туберкульоз депресією, ймовірність виникнення такого розладу в 10-15 разів вище, ніж у інших людей. Однояйцеві близнюки, усиновлені різними сім'ями в ранньому дитинстві, одночасно виявлялися в стані депресії в 70% випадків.
Вперше ген, що визначає схильність до біполярної депресії, виявлено ще в 1987 р Це ген локалізований в 11-й хромосомі. Пізніше було повідомлено, що в Х-хромосомі (т. Е. В жіночої статевої) також виявлено ген, який має відношення до спадкоємства біполярної депрес-
сии. Дослідження багатьох осіб з сімей, в яких часто зустрічаються різні форми депресії, показали, що в основі хвороби можуть лежати мутації генів в 4, 6, 13, 15 і 18-й хромосомах. До сих пір не вдалося достовірно встановити зв'язок між будь-яким конкретним геном і виникненням певної форми депресії.
Говорячи про другу групу причин виникнення депресії, мають на увазі зміни в обміні хімічних регуляторів організму людини: медіаторів і гормонів. Довгі роки панувала «катехоламінова» гіпотеза розвитку маніакально-депресивних станів, яку доводили випадками виникнення депресії на тлі лікування резерпіном.
Пізніше було показано, що блокатори ферменту моноаміноксидази (МАО), що руйнують НА, серотонін і Д і підвищують таким чином рівень цих медіаторів, викликають у деяких людей маніакальні стани.
Нарешті, психостимулятор амфетамін (фенамін) - аналог природних катехоламінів - при передозуванні викликає симптоми маніакального психозу.
З усіх цих фактів зроблено висновок: при «надлишку» в мозку НА, серотоніну і Д спостерігається маніакальний стан, а при «нестачі» - депресія. Крім того, треба враховувати і стан постсинаптичних мембран: брак рецепторів до біогенних амінів призведе до депресії, а підвищена реакція на ці медіатори - до манії. Але, як видно, однією з причин цієї «багатоликої» патології може бути і порушення в обміні гальмівного медіатора ГАМК, яка утворюється в мозку з іншого, але вже возбудительного медіатора - глутамату.
Маніакальні стани досить успішно лікують солями лужних металів літію. Але літій практично не впливає на рівень біогенних амінів, пригнічуючи синтез вторинного посередника фосфатидилинозитола. Тому робиться висновок про те, що манії - наслідок активації фосфа- тіділінозітольной системи в нейронах.
Однак причиною порушень в роботі тієї чи іншої біохімічної системи в мозку є генетичні мутації. Останнім часом доведено, що дефект гена, що кодує структуру одного з рецепторів до серотоніну (5HTj), тягне за собою різке збільшення числа суїцидів на тлі депресії.
Абсолютно чітко простежується зв'язок між функціонуванням деяких гормональних систем організму і маніакально-депресивними станами, хоча не зовсім ясно, що є причиною, а що - наслідком. При депресії тривало активована вісь гіпоталамус - гіпофіз - наднирники. На підставі цього робиться висновок про те, що однією з причин розвитку депресії може бути тривала патологічна активація системи стресу в організмі.
Ще задовго до того, як почалися дослідження генетичних і біологічних причин виникнення маніакально-депресивних станів, помічена зв'язок між хворобою і зовнішніми подіями. Багато дослідників вважають, що трагічна подія служить пусковим фактором для нервового нападу біполярної депресії, інші - віддають перевагу генетичному компоненту. Дійсно, дуже часто першому приступу передує якесь важкий кризовий подія. Після цього початкового епізоду хвороби наступні напади можуть виникати без будь-яких зовнішніх видимих причин. За цією теорією «запальний сенсибілізації» перший напад, спровокований зовнішніми стресогенним впливами, збуджує на довгий час структури лімбічної системи і гіпоталамуса, активуючи і гормональну компоненту відповіді на несприятливі події. В результаті в мозку формуються постійні зміни, що полегшують виникнення депресії в майбутньому. Наступні напади можуть виникати спонтанно або під впливом малозначних подій. Гіпотеза запальний сенсибілізації пояснює, чому напади хвороби стають раз від разу більш важкими, чому вони наступають все частіше, нерідко навіть одночасно у вигляді двох фаз (депресивної і маніакальною). У багатьох хворих життєві труднощі і депресії переплітаються настільки тісно, що постійно взаємно підживлюють один одного.
При лікуванні депресії застосовується цілий набір ліків різної хімічної природи, що об'єднується в групу антидепресантів. Їх основний ефект - поліпшення настрою, придушеного в результаті захворювання. Це досягається підвищенням рівня біогенних амінів, для чого можна застосовувати трициклічніантидепресанти, інгібітори МАО і виборчі (селективні) інгібітори зворотного захоплення серотоніну. Трициклічніантидепресанти (мелипрамин, азафен) - блокатори зворотного захоплення катехоламінів, завдяки чому НА і Д довше надають в синаптичної щілини свій вплив. Інгібітори МАО (ніала- мід, моклобемід) перешкоджають інактивації біогенних амінів в синаптичної щілини і закінчення. Але при їх використанні потрібна особлива харчова дієта, що запобігає можливий викид адреналіну в кров. Заборонені багато ліків. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин) - найбільш нешкідливі і не володіють побічними нейротропними ефектами, проте знижують потенцію.
Всі антидепресанти необхідно приймати не менше однієї-двох тижнів, і тільки тоді проявляється терапевтичний ефект. Курс лікування повинен тривати три-шість місяців, а скасовувати ці ліки раптово не можна. Дозу зменшують поступово. У цих пацієнтів нейролептики пригнічують роботу холинергичних та інших медіаторних рецепторів, що призводить до сонливості, апатії, порушень пам'яті.