| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Підшлункова залоза розташована в межах петлі дванадцятипалої кишки (рис. 3.16). Основну її частину становить екзокринний відділ, що виробляє травні ферменти. Ендокринну функцію підшлункової залози виконують клітини острівців Лангергаіса, складові 1-2% загальної маси залози. Вони виробляють гормони інсулін і глюкагон, регулюють обмін вуглеводів.
Острівкова частина залози утворена трьома типами клітин: альфа, бета і дельта-клітинами. На частку альфа-клітин, що виробляють глюкагон, припадає близько 20% всіх острівцевих клітин; секретуючі інсулін бета-клітини становлять 65-75%. Дельта-клітини продукують регулятор шлункової секреції гастрин і соматостатин, який бере участь в регуляції ростових процесів. Активація острівцевих клітин пов'язана з певним рівнем кортикостероїдів, тиреоїдних і статевих гормонів і поживних речовин.
Інсулін регулює обмін глюкози в організмі людини, знижуючи концентрацію глюкози в крові, яка в нормі становить 0,8-1,0 г / л. Після прийому їжі, що містить вуглеводи, рівень цукру в крові підвищується і відбувається викид інсуліну. Під його впливом зростає поглинання глюкози майже всіма клітинами тіла і її зміст в крові
Мал. 3.16. Підшлункова залоза
відновлюється (знижується). Розпад інсуліну відбувається майже у всіх тканинах, але головним чином, понад 80% - в печінці та нирках.
Головним органом, що запасають глюкозу у вигляді глікогену, є печінка. Глюкоза вільно входить в клітини печінки і виходить з них, коли її зміст в крові знижується. Інсулін активує ферменти синтезу глікогену з глюкози і гальмує його розщеплення. З цієї причини високий рівень глюкози в крові після прийому їжі швидко знижується і повертається до норми. За рахунок дії механізму зворотного зв'язку секреція інсуліну гальмується, зміст його в крові нормалізується.
Коли організму потрібна додаткова енергія, глікоген перетворюється в глюкозу, яка вільно виходить з клітин печінки в кров. При нормальному харчуванні близько 60% глюкози, споживаної з їжею, тимчасово запасається в печінці у вигляді глікогену, щоб потім швидко вивільнятися за рахунок його розщеплення. Таким способом рівень глюкози в крові підтримується на постійному рівні, за винятком короткочасного підйому після їжі.
М'язові клітини при низькому вмісті інсуліну всю необхідну енергію отримують за рахунок окислення жирних кислот. Збільшення концентрації інсуліну, викликане підвищенням рівня глюкози в крові, робить їх проникними для глюкози. Інсулін зв'язується з рецептором на поверхні клітин і активує механізм транспорту глюкози через мембрану. Тут з неї утворюється глікоген, який потім використовується в якості джерела енергії. Однак при дуже високій м'язової активності мембрани клітин стають проникними для глюкози і під час відсутності інсуліну.
Клітини ЦНС свою високу потребу в енергії майже цілком покривають за рахунок глюкози. Зниження концентрації глюкози в крові нижче критичного рівня (0,5-0,2 г / л) може привести до гіпоглікемічного шоку з втратою свідомості або комою.
Інсулін бере участь також в перетворенні надлишків глюкози в жирні кислоти, які беруть участь в синтезі жирів. Під впливом інсуліну одержувані з убогої білки розщеплюються до амінокислот, які служать субстратом для синтезу власних білків організму.
Інсулін забезпечує транспорт амінокислот в клітини і стимулює процес біосинтезу білка. Подібним дією володіє гормон росту. Відсутність інсуліну призводить до виснаження білкових ресурсів організму. Для синтезу білка інсулін не менш важливий, ніж гормон росту, тому нормальний ріст дитини можливий тільки при оптимальному співвідношенні обох гормонів.
Знижене вироблення інсуліну острівковими клітинами призводить до розвитку цукрового діабету. Для нього характерні високий вміст цукру в крові і посилене виведення його з сечею, споживання великої кількості води, втрата ваги і м'язова слабкість, посилений розпад білків і ліпідів, наявність в сечі і крові кетонів і кислот.
Інший гормон підшлункової залози - глюкагон - але своїми функціями є антагоністом інсуліну. Він стимулює розщеплення глікогену в печінці, але не в м'язах, забезпечуючи таким чином швидке підвищення рівня глюкози в крові. Під дією глюкагону печінку більш активно поглинає амінокислоти з крові і використовує їх для синтезу глюкози. Секреція глюкагону збільшується під дією інсуліну, глюкокортикоїдів, гастрину, стресу, інфекції, фізичного навантаження, амінокислот.
Ендокринна частина підшлункової залози починає формуватися на п'ятій-шостій тижні внутрішньоутробного розвитку. При диференціюванні клітинних елементів на третьому місяці ембріонального розвитку виділяються спочатку бета-клітини, а потім стають видимими альфа-клітини. До кінця п'ятого місяця добре сформовані острівці Лан- герганса. У крові плоду інсулін визначається на 12-му тижні, але до сьомого місяця його концентрація низька. Надалі вона різко підвищується і утримується до моменту народження. У плода інсулін і глюкагон діють на вуглеводний обмін. Бета-клітини реагують на рівень глюкози в крові плода в кінці періоду внутрішньоутробного розвитку. Інсулін спільно з гормоном росту регулює ростові процеси.
Після народження концентрація інсуліну підвищується, особливо в періоди інтенсивного росту. В процесі розвитку зміст глюкагону в підшлунковій залозі плода досягає рівня дорослих.
У дітей перших двох місяців життя відносне число острівців Лангерганса більше, ніж в наступні періоди розвитку: вони складають 6% маси всієї залози, а в кінці першого року життя на їх частку припадає лише 1-0,8%. Таке співвідношення ендокринної та екзокринної частин підшлункової залози зберігається до 40-50 років. До старості відносний обсяг островковой частини залози досягає 2-3%. З віком змінюються розміри острівців: в період новонародженості вони складають 50 мкм, від 10 до 50 років - 100-200 мкм, після 50 років розмір острівців зменшується.
Характерні вікові зміни спостерігаються і в змісті цинку, який є складовою частиною гормонів підшлункової залози. Гранули цинку в клітинах підшлункової залози з'являються вже на шостому тижні ембріонального розвитку. У перші місяці після народження його зміст максимально, і таким же воно зберігається протягом періоду зрілості. До старості кількість цинку в гормонах різко знижується.
Вікові зміни функціональної активності підшлункової залози пов'язані зі зміною її структури. У дітей перших шести місяців життя інсуліну виділяється в два рази більше, ніж у дорослих. Після 40 років активність ендокринного апарату підшлункової залози падає і відповідно до цього зменшується кількість секретується нею гормону. У старості в залозі розростається сполучна тканина і збільшується число клітин, що синтезують глюкагон за рахунок зменшення числа клітин, які секретують інсулін. Зменшення секреції інсуліну з одночасним відносним збільшенням кількості глюкагону створює несприятливі умови для обміну вуглеводів і може послужити причиною розвитку цукрового діабету в цьому віці.