| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
На клітинному рівні здійснюється «автоматичний принцип» пов'язаності внутрішньоклітинних реакцій метаболізму. Однак в багатоклітинних організмі ці внутрішньоклітинні механізми підпорядковані зовнішнім регуляторним впливам з боку нервової та ендокринної систем. Регуляторний вплив центральної нервової системи на процеси синтезу і деградації білка відбувається як за рахунок прямих нервово-трофічних впливів, так і опосередковано за рахунок цілеспрямованої зміни діяльності різних залоз ендокринної системи.
Нервово-трофічні впливу демонстративно проявляються при денервації тканин. Після перерізання рухових нервів в іннервіруємих ними м'язах починається прискорений розпад білка і розвивається атрофія м'язової тканини за рахунок зменшення кількості м'язових білків. Трофічний вплив нервові волокна здійснюють за рахунок синтезованого в тілі нейрона і транспортується по аксону специфічного нервово-ростового фактора. Якщо, не порушуючи функціонування мембрани, припинити переміщення аксоплазми в нервовому волокні (обробка колхіцином зберігає проведення нервового імпульсу, але блокує аксональний транспорт), то атрофія м'язи настає так само, як і в разі перерізання нерва. Разом з цим суттєвим адаптаційно-трофічних впливом володіють нервові структури симпатичної нервової системи: при виділенні медіаторів (катехоламінів) істотно змінюється білковий метаболізм в травних залозах та інших вісцеральних органах. Інтеграційна функція ЦНС, спрямована на адекватне пристосування до умов постійно мінливого середовища проживання, забезпечує свої трофічні функції через гіпоталамічні структури головного мозку. При видаленні кори великих півкуль у тварин спостерігається істотне зниження білкового обміну, а у молодих - різке уповільнення зростання за рахунок зниження новоутворення білків. Білковий обмін змінюється при сильному емоційному збудженні, уві сні, при гіпнотичних станах і навіть умовно-рефлекторно в очікуванні значної витрати (зношування) структурних білків. Гіпоталамус як вищий центр регуляції метаболізму, в тому числі і білкового обміну, забезпечує контроль за функціонуванням підлеглих йому ендокринних органів за допомогою продукції і виділення відповідних нейрогормонов - либеринов і статинів. Це, в свою чергу, призводить до продукції гормонів, що забезпечують накопичення білка (анаболічних) або його інтенсивне витрачання (катаболічних). анаболічні гормони виділяються або в гіпофізі, в статевих залозах, або в підшлунковій або щитовидній залозі, але в будь-якому випадку ефекти цих гормонів цілеспрямовано координуються із загальною програмою функціонування організму.
соматотропний гормон (Соматотропін) - СТГ, що виробляється в передній долі гіпофіза, здійснює потужний анаболічну дію в період зростання у молодих тварин, забезпечуючи накопичення білкової маси всіх органів і тканин і відповідний розвиток скелета. У дорослих тварин СТГ бере участь в регуляції білково-синтетичних процесів, що особливо важливо для функціонування молочної залози, що виробляє колосальну кількість білка. Ефекти СТГ проявляються в інтенсифікації транспорту амінокислот через клітинні мембрани, в стимуляції синтезу інформаційних РНК в ядрі клітин і формуванні полісом, на яких відбувається синтез поліпеп- тідних ланцюгів, в придушенні катепсинов внутрішньоклітинних протеолітичних ферментів.
інсулін - гормон підшлункової залози, володіючи анаболічнимдією, безпосередньо впливає на процеси транскрипції і трансляції та опосередковано за рахунок інтенсифікації транспортних процесів. На клітинній мембрані посилює транспорт в клітину амінокислот і піднімає рівень субстратів для синтезу білка; інтенсивне надходження глюкози забезпечує цей процес енергетично. Гормони щитовидної залози - тироксин і трійодтіро- нин по-різному впливають на метаболізм білка. У нормі присутність тиреоїдних гормонів необхідно для стимуляції синтезу білка, розвитку організму, диференціювання клітин і формування тканин. Якщо тіреоектомія істотно порушує зростання і розвиток організму, то при гіпертиреозі зайва стимуляція окисного фосфорилювання призводить до швидкого «згорянню» метаболітів вуглеводного і жирового обміну, а в подальшому до витрачання і тканинних білків. У цьому випадку дія гормонів щитовидної залози проявляється суто катаболичний.
Гормони статевих залоз роблять різний за ступенем впливу анаболічний вплив. Жіночі статеві гормони (естрогени) стимулюють синтез білка переважно в таких тканинах і органах, які тісно пов'язані з репродуктивною функцією: підсилюють зростання матки, яйцепроводів, молочної залози і піхви. Вплив естрогенів на інші органи незначно. Чоловічі статеві гормони (андрогени) Мають більш широким анаболічним впливом не тільки на органи репродуктивної системи, а й на білоксинтезуючої діяльність скелетної мускулатури, що призводить до збільшення м'язової маси.
До катаболичним гормонам поряд з тиреоїдними гормонами, що виробляються при гіперфункції щитовидної залози, можна віднести адренокортикотропний гормон гіпофіза, що впливає на кіркова речовина наднирника, стимулюючи синтез і виділення глюкокортикоїдів: АКТГ викликає інтенсивне перетворення тканинних білків в глюкозу. Дія глюкокортикоїдів пов'язано з індукцією синтезу ряду ферментів, що забезпечують дезамінування амінокислот в ході глюконеогене- за - новоутворення глюкози. У печінці, однак, глюкокортикоїди стимулюють синтез білків плазми.