| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Перший етап. Травні процеси забезпечуються функціонуванням ферментативних систем, які беруть участь у розщепленні білків до амінокислот і подальшому їх всмоктування в кров. Ферментативні процеси розщеплення білка здійснюються протеиназами - гидролитичними ферментами, які руйнують пептидні зв'язку, в результаті чого з білків утворюються великі поліпептиди (пептони і альбумоз). Надалі за участю карбопептідаз, аминопептидаз, дипептидаз білкова молекула руйнується до стадії амінокислот. Амінокислоти транспортуються через епітеліальну клітину кишечника і надходять з кровотоком через ворітну вену в печінку, де частина їх затримується і трансформується, а частина переноситься до різних органів і тканин. Зауважимо, що всмоктування амінокислот в кишечнику - енергозалежний процес, що вимагає витрачання АТФ.
У жуйних в рубці велика частина білків і інших азотистих сполук їжі до надходження в наступні відділи травного тракту піддається специфічним перетворенням. Рубцеві мікроорганізми, володіючи в числі інших і протеолітичної активністю, розщеплюють білки корму до пептидів і амінокислот і служать джерелом утворення аміаку в процесі дезамінування. Утворений аміак використовується в основному для синтезу мікробної білків, але деяка його кількість надходить через стінку рубця в кров. Вивільнення аміаку під дією мікробіальних дезамінази відбувається досить швидко, причому різні кормові джерела азоту істотно розрізняються за швидкістю утворення аміаку в залежності від підготовки корму: силосування корму, де процес ферментативного розщеплення складових корму в основному вже пройшов, забезпечують значно вищий вихід аміаку.
Особливо важливим джерелом аміаку є сечовина ендогенного і екзогенного походження, яка розщеплюється мікробіальних Уреаза до аміаку і діоксиду вуглецю. Вивільнення аміаку відбувається і з інших небілкових сполук азоту. Крім того, до аміаку можуть відновлюватися нітрати найпростішими мікроорганізмами рубця на стадії проміжного обміну азоту. Завдяки цьому можна використовувати сечовину і аммонійсодержащіе з'єднання в якості харчових добавок в раціонах жуйних тварин для поповнення білка і оптимізації азотистого балансу. Відомо, що сечовина є постійною в кровотоці жуйних тварин, але при швидкому її надходженні в кров і досягненні небезпечних концентрацій вона виводиться нирками, а при невеликих концентраціях екскре- тируется слинних залоз і зі слиною надходить в рубець, де знову піддається мікробному метаболізму. Інша група азотовмісних речовин в рубцовом вмісті представлена нуклеїновими кислотами, які швидко розщеплюються ферментами мікроорганізмів до мономерів і використовуються мікроорганізмами рубця для білоксинтезуючої діяльності.
Джерела азоту, швидко утворюють аміак, сприяють перетравленню целюлози і крохмалю, оскільки він необхідний для живлення і розмноження целюлозолітичних і амілолітичних бактерій. Для синтезу амінокислот з аміаку необхідні вуглецевий скелет і енергія, при цьому мікроорганізми здатні використовувати різні джерела вуглецю (вуглеводи, з- валериановую кислоту, ацетат та інші леткі жирні кислоти). Синтез певних амінокислот вимагає специфічних вуглецевих скелетів: ізовалеріат для лейцину, 2-метилбутират для изолейцина, ізобутірат для валина, фенілацетат для фенілаланіну, індол-3-ацетат для триптофану. Поряд з синтезом амінокислот в рубці відбувається всмоктування аміаку при його концентрації 7 мг%. Аміак з кровотоком надходить в печінку, де він використовується для синтезу сечовини. Аміак у іонної формі - іон амонію не здатний адсорбуватися клітинної мембраною, і тільки при підвищенні pH іони амонію, перетворюючись в аміак, швидко всмоктуються за рахунок легкого проникнення через клітинну мембрану. Деяка кількість аміаку може трансформуватися в сечовину і в слизовій оболонці рубця.
Другий етап. Проміжний обмін білків починається в печінці, куди надходять всосавшиеся в шлунково-кишковому тракті амінокислоти. Тут відбувається їх трансформація - дезамінування, переамінування (або трансамінування), декарбоксілі- вання за участю специфічних ферментів і утворення нових амінокислот з відщепленням амино- і кетогрупи. Безазотіс- ті залишки амінокислот використовуються в синтезі жирів, вуглеводів та інших метаболічно значущих сполук. У процесі проміжного обміну амінокислот утворюються і фізіологічно активні сполуки: при декарбоксилюванні - аміни (катехоламіни, гістамін, серотонін) і гамма-аміномасляна кислота.
Початковим ланкою біосинтезу білків є транспорт їх з крові в клітини, де вільні амінокислоти утворюють комплексні сполуки з АТФ і тРНК і доставляються до рибосом. Структурні компоненти клітини рибосоми (або їх об'єднання полісоми) «зшивають» амінокислоти в певній послідовності і формують первинну поліпептидний ланцюг. Подальші внутрішньоклітинні перетворення поліпептидного ланцюга (придбання вторинної та третинної структури за рахунок включення до складу молекули фосфатних і кальцієвих зшивок) визначають кінцевий результат білкового синтезу - поява специфічного білка з певною молекулярною масою і характерними властивостями. Поряд з синтезом нових білкових молекул в клітині можлива деградація новоствореного білка під дією протеїназ, які є ендопептидаз і локалізуються в основному в лізосомах. Якщо клітина виробила зайва кількість білка або його виведення важко, то включається внутрішньоклітинна система деградації білка, активуються хранителі гидролитичних ферментів (лізосоми) і цитоплазма звільняється від білкових «надлишків».
Третій етап. Кінцевими продуктами білкового обміну є діоксид вуглецю, вода і азотовмісні речовини - сечовина, сечова кислота, аміак, креатинін, гиппуровая кислота і индикан. Ці продукти повинні бути виведені з організму або знешкоджені в ході подальших метаболічних реакцій. Так, частина аміаку знешкоджується за рахунок утворення глютамінової кислоти і глютамина або перетворюється в менш токсичний продукт - сечовину. Видалення печінки - основного сечо вінобразовательного органу - призводить до аміачним отруєння, яке позначається насамперед на стані ЦНС. Сечова кислота, що є кінцевим продуктом обміну нуклеїнових кислот, як і сечовина, виводиться з організму через нирки. Деякі кількості аміаку можуть зв'язуватися безпосередньо в нирках з утворенням амонійних солей.
У кишечнику під впливом гнильних бактерій білок їжі може перетворюватися в індол і скатол, які, потрапляючи в кров, инактивируются за рахунок зв'язування з сірчаною кислотою. Утворилися індоксіл-сірчана (индикан) і скатоксіл-сірчана кислоти виводяться з сечею.
При порушенні утворення сечовини в печінці або припинення виведення продуктів білкового обміну в організмі розвивається гиперазотемия - накопичення в крові аміаку, амінокислот і поліпептидів. Надлишок поліпептидів викликає значне падіння кров'яного тиску (пептони шок), уповільнення серцевої діяльності і збільшення проникності капілярів. Ця реакція зумовлена вивільненням значної кількості гістаміну, який викликає судинні розлади і збільшення кровонаповнення печінки за рахунок звуження печінкових вен, спазм судин селезінки і зменшення обсягу кровотоку нирок. Накопичення крові в печінці і зміни в нирках супроводжуються уповільненням згортання крові. Надалі розвивається порозность капілярів, в крові збільшується рівень калію, а кальцію знижується. Падіння активності холінестерази призводить до зміни активності вегетативної нервової системи. При порушенні діяльності нирок в сечі накопичуються до небезпечних меж сечовина і индикан, а в крові з'являються фенол, паракрезол і інші токсичні продукти, що призводить до важкого отруєння організму (уремія). Поряд з нирками виведення кінцевих продуктів білкового обміну здійснюється шлунково-кишковим трактом, потовими залозами і, в меншій мірі, через легені з повітрям, що видихається.