Головна |
«« | ЗМІСТ | »» |
---|
Оцінюючи фактори, що регулюють функціонування нирки, слід враховувати, що початковий етап сечоутворення - ультрафільтрація залежить від тонусу приносять і виносять арте- Ріол і артеріального тиску. Поряд з прямим впливом на тонус судин безсумнівно вплив симпатичної нервової системи на клітини юкстагломерулярних нефронів. Катехоламіни, діючи через бета-адренорецептори, стимулюють секрецію реніну і пускають у хід ангіотензину механізм регуляції клубочковоїфільтрації за рахунок спазму виносять і (або) приносять артеріол. Разом з цим, впливаючи на тонус судин клубочка, змінюючи стан мезангіальних клітин, подоцитів, різні речовини істотно преформіруют клубочкову фільтрацію (табл. 8.2).
8.2. Фактори, що впливають на клубочкову фільтрацію
збільшують |
зменшують |
простагландини |
Атріопсптід |
вазопресин |
прогестерон |
ангіотензин II |
глюкокортикоїди |
норадреналін |
глюкагон |
адреналін |
|
окситоцин |
|
Лейкотрієни Т-3 і Т-4 |
|
паратирин |
|
хоріонічний гонадотропін |
Канальцева реабсорбция регулюється нервовими і гуморальними механізмами. Вплив симпатичної нервової системи, що виражається в активації процесів реабсорбції глюкози, натрію, води і фосфатів, забезпечується включенням аделатціклазной системи і реалізується через вторинні посередники (цАМФ). Гостра денервация нирки призводить до натрийурезу і посилення діурезу. Для симпатичної нервової системи істотним є і зміна тонусу кровоносних судин мозкової речовини, що включаються в складі противоточной системи в процеси концентрування сечі.
В основному зміна канальцевої реабсорбції електролітів і води здійснюється за рахунок механізмів ендокринної регуляції (табл. 8.3).
8.3. Фактори, що регулюють канальцевую реабсорбцію
збільшують |
зменшують |
простагландини |
вазопресин |
атріопептід |
ангіотензин II |
Клніни |
інсулін |
паратирин |
естрогени |
кальцитриол |
хоріонічний гонадотропін |
Лейкотрієни Т-3 і Т-4 |
|
епіфізарний екстракт |
Один з найбільш ефективних регуляторів процесів реабсорбції - антидіуретичний гормон вазопресин синтезується в ядрах гіпоталамуса і виділяється в кров з нейрогипофиза.
Потрапляючи з кровотоком в нирку, вазопресин взаємодіє з рецептором У-2 на базолатеральной поверхні клітин і, активуючи аденілатциклазу, забезпечує утворення цАМФ. Циклічний АМФ в зоні апікальної мембрани здатний активувати цАМФ-залежні протеїнкінази, що, в свою чергу, призводить до утворення значних кількостей внутрішньоклітинних вакуолей, що переносять великі потоки води від апікальної поверхні до базолатеральной мембрані. В такому внутриклеточном транспорті вода вакуолей не змішується з внутрішньоклітинної водою, що охороняє клітину від набухання. Аналогічним чином проходить через клітку канальця натрій не змішується з загальним натрієм клітини, а формує транспортний фонд, який визначається процесами входу іона в клітку, перенесення його через цитоплазму і енергозабезпеченості іонних насосів.
Участь аденілатціклазной системи в транспорті натрію через епітелій канальців пов'язане з впливом циклічних нуклеотидів на діяльність іонних насосів, локалізованих на базолатеральной поверхні клітини і відповідальних за видалення цього іона за межі клітини в міжклітинний простір. Ефект вазопресину потенціюється теофіліном, який блокує фосфодіестеразу, що руйнує цАМФ, що в кінцевому рахунку призводить до підвищення її внутрішньоклітинної концентрації. Антагоністом вазопресину в даному випадку є простагландин Е, який знижує внутрішньоклітинний вміст цАМФ (рис. 8.12).
Альдостерон - гормон кори надниркової залози з групи міні- ралкортікоідов (стероїдний гормон) проникає в ядро клітини і зв'язується з хроматином. Альдостерон стимулює синтез в ядрі РНК, в результаті чого активується синтез білків, відповідальних за транспорт натрію. Транспортні можливості в даному випадку підвищуються за рахунок збільшення натрієвої проникності апікальної мембрани клітини і стимуляції роботи натрієвого насоса. У дистальних канальцях вазопресин активує ферменти гіалуронідази, які виходять з клітин, розщеплюють гли- козоаміноглікани основної міжклітинної речовини, збільшують відстані між клітинами і забезпечують міжклітинний пасивний транспорт води по осмотичного градієнту.
Ендокринна регуляція діяльності нирки проявляється у вигляді наступних фізіологічних процесів:
підвищення проникності мембран дистальних відділів не- Фрона для води (вазопресин, пролактин, хоріогонічний гонадотропін);
зміна клітинних рецепторів до вазопресину (паратирин, кальцитонін, кальцитріол, простагландини, альдостерон);
зміна осмотичного градієнта интерстиция мозкового шару нирки (паратирин, кальцитріол, тиреоїдні гормони, інсулін, вазопресин);
Мал. 8.12. Клітинні механізми дії діуретиків і гормонів
зміна активного транспорту натрію і хлориду (альдосте- рон, вазопресин, атріопептід, прогестерон, глюкагон, кальціто- нин, простагландини);
підвищення осмотичного тиску канальцевої сечі (кон-, трінсулярние гормони);
зміна кровотоку за прямими судинах мозкової речовини (ангіотензин-П, кініни, простагландини, паратирин, вазопресин, атріопептід).