РЕГУЛЯЦІЯ КРОВ'ЯНОГО ТИСКУ

Кров'яний тиск - одна з найважливіших характеристик гемодинаміки. Якщо з якоїсь причини (при фізичному навантаженні, емоційному напруженні) в здоровому організмі підвищується тиск, то через деякий час воно повертається до колишньої величиною. Підтримка кров'яного тиску здійснюється нервовим і гуморальним механізмами (рис. 9.24, 9.25). Дія регулюючих факторів направлено як на серце, так і на судини.

Мал. 9.24. Регуляція функцій серцево-судинної системи при підвищенні кров'яного тиску

Підтримка тиску на постійному рівні в значній мірі пов'язано з регуляцією тонусу судин. Величина просвіту судин регулюється симпатичної нервової системою, її гілки самостійно або в складі рухових нервів підходять до всіх судинах і надають судинозвужувальну вплив.

Нейрони симпатичної нервової системи, по відростках яких йдуть імпульси до судин, розташовані в бічних рогах сірої речовини спинного мозку - це судинозвужувальні центри спинного мозку. Вони знаходяться під контролем верхніх відділів ЦПС. На дні IV шлуночка продол-

Мал. 9.25. Регуляція функцій серцево-судинної системи при зниженні кров'яного тиску

говатого мозку, поблизу від ядер блукаючого нерва розташований судиноруховий центр. У ньому розрізняють два взаємопов'язаних відділу: прессорний і депрсссорний. імпульси від прессорного центру викликають звуження судин, а від депрес- сорного - їх розширення. При порушенні нейронів депрес- сорного центру знижується тонус прессорного центру, внаслідок чого зменшується кількість тонізуючих імпульсів до судин - вони розширюються, тиск крові в них знижується.

Парасимпатична нервова система має судинорозширювальну дію.

Тонус судин, а відповідно і кров'яний тиск схильні до рефлекторним і гуморальним впливам. Розрізняють власне судинні та пов'язані рефлекси. Рефлекторні впливу можуть виходити як від рецепторів з поверхні тіла (екетерорецептівние впливу), так і від внутрішніх органів (інтерорецептівние). Особливо важливі в перерозподілі крові в організмі реакції, що виникають при подразненні интерорецепторов і рецепторів працюючих м'язів. Судини працюючих м'язів розширюються, при цьому збільшуються їх кровопостачання і забезпечення киснем і живильними речовинами. Це супроводжується рефлекторним перерозподілом крові. Під впливом імпульсів від судинного центру відбувається звуження судин непрацюючих органів. Розширені судини працюючих органів виявляються нечутливими до цих судинозвужувальних впливів.

Важливу роль в регуляції просвіту судин і кров'яного тиску грають процеси саморегуляції. Рефлекси, які беруть участь в саморегуляції, називають власними рефлексами серцево-судинної системи. В саморегуляції просвіту судин у людини беруть участь три рефлексогенні зони: аортальна, синокаротидних і зона, розташована в правому передсерді біля впадіння порожнистих вен.

У дузі аорти і тканинах шлуночків серця розташовані рецептори аортального нерва-депрессора. Це аферентних нерв, імпульси від якого змінюють стан сосудодві- готельних центрів та центрів, що регулюють роботу серця. При підвищенні тиску в аорті і розтягуванні її стінок виникає збудження в прессорецепторах, воно передається по аортальному нерву в довгастий мозок. При цьому змінюється стан судинного центру: збільшується тонус судинорозширювальної центру і зменшується тонус сосудосуживающего. Одночасно підвищується тонус центру блукаючого нерва, внаслідок чого збільшується кількість гальмують імпульсів, що йдуть по його волокнам до серця. В результаті зменшуються частота і сила серцевих скорочень, менший об'єм крові викидається в аорту. Обидва ці механізми, запущені підвищенням тиску в аорті, призводять до його зниження.

Від синокаротидной зони аферентних нерв йде до довгастого мозку в складі язикоглоткового нерва. Порушення в ньому виникає при підвищенні кров'яного тиску в сонної артерії. В результаті цього рефлекторно, за тим же механізмом, як і в аортальной зоні, кров'яний тиск знижується.

Суттєве значення в регуляції кров'яного тиску має рефлексогенні зона правого передсердя. Її рецептори розташовані в гирлах порожнистих вен і в м'язовій стінці передсердь. Порушення прессорецепторов цієї зони виникає при надходженні крові в передсердя і підвищенні тиску в порожнистих венах. Імпульси але аферентним нервах йдуть в ЦНС, знижують тонус блукаючого нерва і підвищують тонус центру симпатичного нерва. В результаті зменшується кількість гальмують імпульсів до серця, воно починає скорочуватися сильніше і частіше, при цьому більше крові залишає порожнисті вени - тиск в них зменшується.

У регуляції роботи серця і підтримці тиску важлива роль іітеркардіальних рефлексів, що виникають в самому серці.

Просвіт судин, від якого залежить кров'яний тиск, змінюється під впливом гуморальних факторів. Вони надають судинозвужувальну і судинорозширювальну дію. Найбільш сильне судинозвужувальну вплив надають адреналін і норадреналін.

Гормони адреналін (80%) і норадреналін (20%) продукуються залозами. адреналін може викликати як судинозвужувальний (вазоконстрикция), Так і судинорозширювальний (вазодилатация) Ефект в залежності від чутливості до нього судин. В судинах знаходяться два різних типи адренорецепторів - альфа (а) і бета (Р). Порушення альфа-адреноблокатори супроводжується скороченням гладких м'язів судин, т. Е. Викликає судинозвужувальний ефект; при порушенні бета-блокатори мускулатура судин розслабляється - вони розширюються. Адреналін, збуджуючи бста-адренорецснтори, знижує загальний периферичний опір.

Чутливість альфа- і бета-рецепторів різна, і при їх одночасному порушенні (в різних поєднаннях) виникає перерозподіл крові: в м'язах кровотік зростає, а в шкірі і чревной області - знижується. норадреналін переважно впливає на альфа-адренорецептори. Він збільшує периферичний опір, в результаті артеріальний тиск підвищується, що спричиняє збільшення імпульсації від барорецепторів і рефлекторно призводить до уповільнення ритму серця і зниження серцевого викиду, в результаті кров'яний тиск знижується.

На просвіт судин і підтримання сталості кров'яного тиску впливає утворюється в нирках ренін. Його утворення збільшується при зменшенні кількості натрію в крові і зниженні кров'яного тиску. Ренін взаємодіє з білком плазми ангиотензином I, в результаті чого утворюється ангіотензин II, що викликає звуження судин і підвищення кров'яного тиску.

До судинозвужувальних чинників належить серотонін, який в основному звужує пошкоджені судини, зменшуючи кровотечу.

До судинорозширювальну факторів належать: ацетілхо- лин, простагландини, Медулін, брадикінін, гістамін і ін. Лцетілхолін розширює дрібні артерії, в результаті кров'яний тиск знижується. Він швидко руйнується в крові, тому діє короткочасно. Медулін утворюється в нирках; він розширює судини і тим знижує кров'яний тиск. брадикинин утворюється в тканинах підшлункової і підщелепної слинної залоз, в легких, шкірі та інших органах. Він знижує тонус мускулатури артеріол, при цьому судини розширюються і тиск знижується. гістамін утворюється в процесі обміну речовин в багатьох органах: скелетної мускулатури, шкірі, стінках шлунка і кишечника. Він розширює артерио- ли і збільшує кровонаповнення капілярів. Внаслідок цього зменшується повернення крові до серця, що призводить до зниження кров'яного тиску.

Існують і гуморальні механізми регуляції серцево-судинної системи і тиску. Так, адреналін, іони кальцію стимулюють роботу серця. Іони калію гальмують роботу серця, знижують тонус судин, зменшують тиск. Але при надлишку калію в крові підвищується збудливість центру симпатичного нерва, в результаті посилюється робота серця і тиск підвищується.

У табл. 9.4 показані дані про вплив біологічно активних речовин на стан судин.

Таблиця 9.4

Вплив біологічно активних речовин на просвіт судин

Іннервація кровоносних судин починає формуватися в ембріональному періоді розвитку. У чотиримісячного плода добре виражені нервові сплетення, утворені пучками мя- котной і безмякотних волокон. Тонус гладких м'язів стінки судин у внутрішньоутробний період розвитку незначний і обумовлений в основному периферійними механізмами - автоматизмом гладком'язових волокон і їх реакцією на розтягнення судин під тиском крові.

Іннервація синокаротидной і аортальной рефлексогенних зон формується рано, проте рефлексів з їх участю у плода практично не спостерігається.

Гуморальна регуляція просвіту судин формується раніше, ніж нервова. Так, при зниженні pH крові і напруги 0₂ тонус більшості судин зменшується, що забезпечує інтенсивний кровотік через тканини плоду. Норадреналін і вазопресин збільшують, а ангіотензин зменшує потік крові через плаценту.

У новонароджених рівень артеріального тиску підтримується в основному гуморально. У них судинні реакції мають в основному прессорний характер і відрізняються непостійністю і тривалим латентним періодом, що пов'язують з незрілістю центральних механізмів регуляції. Останнє, мабуть, є однією з причин нестабільності артеріального тиску у дітей перших місяців життя. Є дані про те, що рівень артеріального тиску новонароджених підтримується регуляцією опору периферичних судин ренін-ангиотензивной системою

(Див. Гл. 14). Зниження напруги кисню в крові або зменшення кровотоку через нирки посилює утворення реніну. У плазмі крові збільшується кількість ангіотензину II, що призводить до звуження артеріол і підвищення артеріального тиску.

На ранніх етапах постнатального розвитку триває посилення тонічного збудження симпатичної системи, що призводить до звуження кровоносних судин і обумовлює збільшення артеріального тиску з віком. Вважають, що становлення депресорних рефлексів починається на сьомому-восьмому місяці життя дитини, збігаючись у часі з початком стояння і ходьби.

Каротидного хеморецептори у новонароджених реагують порушенням на вміст у крові вуглекислоти, але добре виражена прессорная реакція на їх роздратування з'являється лише до кінця першого року життя. В цей же час у дитини починають функціонувати механізми перерозподілу кровотоку при переході від стану спокою до рухової активності. В органах, які беруть участі в русі, судини звужуються. Одночасно настає робоче посилення кровопостачання скелетних м'язів. Ці механізми удосконалюються протягом усього дитинства.

Регуляторні механізми судинної системи можуть порушуватися в підлітковому віці в зв'язку з процесами статевого дозрівання: можлива поява юнацької гіпертензії і гіпотензії (підвищення і зниження кров'яного тиску), а також порушення периферичного кровообігу. У період статевого дозрівання можуть бути значно виражені порушення кровообігу при переході з положення лежачи в положення стоячи, а також зі стану спокою до фізичного навантаження. Заняття фізичною культурою підвищують резервні можливості організму і сприяють усуненню тимчасових функціональних порушень. З віком судинні реакції стають більш стійкими, скорочується їх латентний період, виникає їх чітка депрессорная спрямованість.

1. Рецепторні клітини - початкова ланка аналізатора - ендокринна і центральна нервова системи, вища нервова діяльність, аналізатори, етологія
   Сприйняття і обробка інформації, що надходить із зовнішнього і внутрішнього середовища тваринного, починається в рецепторах. Розглянемо в загальних рисах будову і функціонування рецепторной частини аналізаторів, перш ніж перейти до викладу механізмів сприйняття рецепторами енергії дратівливих
2. Рецептори т-клітин., механізм дії т-клітин - біохімія частина 2.
   На поверхні Т-лімфоцити експресувати рецептор, що розпізнає антиген чужорідної клітини. Він являє собою глікозильований гетеродімер, що складається з двох нерівнозначних ланцюгів (аїр). Кожна ланцюг містить два домена, один з яких має константну, а інший - вариабельную структуру. За своєю
3. Ретикулярна формація - нервова система: анатомія, фізіологія, Нейрофармакологія
   Виходячи зі сказаного в попередньому параграфі, виникає питання: якщо в довгастому мозку і мосту нейрони рогів СМ перетворюються в ядра черепних нервів, то чому ж стає його проміжне ядро? Нагадаємо, що ця область є найбільш медіальної частиною сірої речовини СМ і найважливішим центром, який
4. Ресинтез АТФ з глікогену - біохімія людини
   Розпад глікогену і гліколіз швидко активуються вже в перші секунди інтенсивних навантажень. Якщо навантаження триває, починає рости внесок гліколізу в ресинтез АТФ. Розпад глікогену до глюкозо-6-фосфату і потім до лактату проходить через ряд стадій (див. Гл. 4). При цьому продукти гідролізу
5. Рекомбінаційний механізм хромосомних перебудов - генетика
   Вперше припущення про рекомбінаційному механізмі хромосомнихаберацій висловив А. С. Серебровський (1929). Він виходив з реципрокного характеру транслокаций, рекомбінаційного походження дуплікацій і делеций, а також передбачав необхідність реципрокного обміну в разі інверсій. Було відмічено
6. Регуляція травної системи - вікова фізіологія і психофізіологія
   Виділяють нервову і гуморальну регуляцію функцій шлунково-кишкового тракту. нервова регуляція функцій шлунково-кишкового тракту здійснюється за рахунок ентеральної нервової системи - сукупності власних нервових клітин (інтрамуральні нейрони - близько 100 млн) травного тракту, відростків вегетативних
7. Регуляція секреції гормонів - фізіологія людини і тварин
   Зміст більшості гормонів в плазмі крові коливається в залежності від стану організму, причому ці коливання цілком закономірні. Наприклад, адреналін секретується вже через секунди після стимуляції наднирників, і зазвичай така стимуляція досягається стресогенним впливами. Після цього залози
8. Регуляція ліпідного обміну - кровообіг, дихання, видільні процеси, розмноження, лактація, обмін речовин
   Процес відкладення жиру і його мобілізації з жирових депо з подальшим використанням в тканинах здійснюється за принципом саморегуляції. Підвищений рівень глюкози в крові затримує розпад тригліцеридів і активує їх синтез, навпаки, при зниженні її концентрації посилюється розщеплення жирів і