| Головна |
| «« | ЗМІСТ |
|---|
алкоголізм - захворювання, викликане хронічним вживанням надмірної кількості етилового спирту і характеризується порушеннями психіки, міжособистісних і соціальних відносин. При тривалому вживанні етанолу розвиваються ураження цілого ряду систем організму: серцево-судинної, видільної, печінки. Різка відміна споживання етанолу викликає у алкоголіка сильну абстиненцію. У крові будь-якої людини алкоголь присутній в кількості 0,01%. Причому 50 г етилового спирту підвищує вміст алкоголю в крові до 0,2% і супроводжується станом легкого сп'яніння. Небезпечним для життя (особливо у малопьющих людей) є вміст алкоголю в крові на рівні 0,5-0,7%, що приводить до коматозного стану і зупинки дихання.
При прийомі алкоголю велика його частина всмоктується в кров в тонкому кишечнику, хоча він може всмоктуватися і в ротовій порожнині, і в товстому кишечнику.
У клітинах печінки алкоголь швидко перетворюється в ацетальдегід під дією ферменту алкогольдегідрогенази (АДГ), а ацетальдегід, в свою чергу, окислюється до оцтової кислоти альдегіддегідрогеназу. Фермент АДГ кодується трьома генами, і у представників різних рас активність цього ферменту сильно розрізняється. Наприклад, у представників монголоїдної раси переважають найбільш активні форми АДГ, і етанол у них швидше окислюється, що призводить до накопичення ацетальдегіду, що володіє цілим рядом токсичних властивостей. Ацетальдегід може зв'язуватися з активними центрами ряду ферментів, блокуючи їх роботу, а також дезорганізує структуру нейроспецифичних білків, руйнуючи цитоскелет нейронів. Ацетальдегід викликає безліч неприємних відчуттів: головний біль, нудоту, пітливість, почастішання серцебиття, спрагу.
Саме ці властивості ацетальдегіду використовують для лікування алкоголізму. Бажаючим кинути пити вводять блокатор альдегиддегидрогенази - дисульфірам, після чого навіть маленькі дози спиртних напоїв призводять до різкого і тривалого підвищення вмісту ацетальдегіду в крові з усіма витікаючими наслідками. На цій основі формується умовний рефлекс відрази до алкоголю. Приблизно у 50% представників монголоїдів активність альдегіддегідрогенази низька в результаті мутації, і у них дуже швидко виникає відраза до алкоголю.
Хронічне вживання великих доз алкоголю руйнує всі системи організму.
Серцево-судинна система уражається частіше у негроїдів. При цьому у алкоголіків зростає артеріальний тиск, в серцевому м'язі кальцій погано поглинається ендоплазматичної мережею, і розвиваються порушення взаємодії між скоротливі білками актином і міозином, що поступово призводить до аритмій, тромбозів і переродження м'яза серця - фіброзу. Рано чи пізно виникає інфаркт.
Алкоголь руйнує клітини підшлункової залози. Хронічний панкреатит - запалення підшлункової залози - спостерігається майже виключно у хронічних алкоголіків.
Метаболізм етанолу пов'язаний головним чином з печінкою. Тому гепатит і цироз печінки найчастіше спостерігаються у алкоголіків, особливо у тих, хто п'є жінок. Споживання 150 г етанолу на добу протягом 10 років практично завжди призводить до переродження клітин печінки - цирозу.
Але найбільше від алкоголю страждає ЦНС. Руйнування мембран, рецепторів, іонних каналів - все це призводить до руйнувань мозку, які видно неозброєним оком: зменшення маси мозку, розширенню шлуночків, зміни форми борозен і т. П. Когнітивні можливості алкоголіків знижуються, вони насилу вирішують зорово-просторові завдання, пам'ять у них ослаблена, а рано чи пізно розвивається синдром Корсакова - важкі амнестичні розлади, супроводжувані розладами абстрактного мислення.
Надзвичайно небезпечно випадкове вживання замість етилового спирту метанолу. Метанол йод дією АДГ перетворюється в формалін і далі - в мурашину кислоту. Для ураження сітківки і виникнення сліпоти достатньо 15 мл метанолу, а 70-100 мл - смертельна доза.
Які ж можливі механізми впливу етанолу на мозок? Добре розчиняючись в жирах, алкоголь дезорганізує основу будь-якої клітинної мембрани - її біліпідний шар. Природно, що при цьому змінюються всі функції мембран: іонна проникність, вивільнення медіаторів та інших регуляторів, активний транспорт через мембрану і т. П. Експерименти показали, що в присутності етанолу викликаний деполяризацією вхід кальцію в нейрони знижується, а у хронічних алкоголіків, навпаки, вхід кальцію в клітину зростає. При абстинентному синдромі провідність потенціалзалежні каналів різко зростає, посилюються потоки іонів кальцію в нейрони, що призводить до розвитку порушення, настільки характерного для абстинентного стану.
Алкоголь має здатність гальмувати засвоєння вітаміну Bt, навіть якщо його досить в їжі. В{ (Тіамін) входить до складу ферментів енергетичного обміну, і його нестача безумовно може бути однією з причин порушень роботи мозку. Напевно, будь-яка людина звертає увагу на неприродну худобу хронічних алкоголіків і атрофію у них м'язів рук і ніг. Причина цього - брак і розвиток авітамінозу, що має власну назву - «бери-бери», або поліневрит.
Алкоголь порушує роботу всіх медіаторних систем мозку, але частіше за все ефекти алкоголізації пов'язують з пошкодженням серотонінергі- чеський системи, а також системи катехоламінів, ГАМК і пептидів.
Як вже говорилося вище, серотонинергична система розглядається як один з компонентів системи внутрішнього винагороди, і підвищення рівня даного медіатора в мозкових структурах визи-
васт позитивні емоції, відчуття радості і спокою. Мабуть, посилений викид серотоніну після прийому алкоголю вносить свій внесок у відчуття ейфорії і зняття емоційної напруги. У той же час при синдромі абстиненції різке підвищення активності ссротоніновой системи може бути причиною галюцинацій, характерних для цього стану.
Треба сказати, що відомості про участь серотонинергичної системи в алкоголізації дуже суперечливі, що визначається різноманіттям рецепторів до цього медіатора і різноманітністю нейрохимичних ефектів, в які ці рецептори залучені.
Прийом алкоголю підвищує викид НА і Д, одночасно гальмуючи процес зворотного захоплення медіаторів і знижуючи активність пресинаптичних а2-блокатори. Крім того, сповільнюється окислення катехоламінів через зниження активності КОМТ. Створюється при цьому підвищений вміст катехоламінів викликає відчуття ейфорії, легкості, знімає емоційну напругу, т. Е. Виступає як фактор внутрішнього підкріплення. Але за принципом зворотного зв'язку накопичення катехоламінів швидко призводить до гальмування їх синтезу через придушення активності ферментів: тирозин-р-гідроксилази і дофамін-р-гідроксилази, а також підвищення активності МАО, окисляє катехоламіни. Спостерігається дефіцит НА створює відчуття дискомфорту і спонукає до повторного прийому алкоголю. Іншими словами, стан фізичної залежності від етанолу в значній мірі визначається тривалим ослабленням норадренергичної системи через підвищення активності ферментів, що руйнують катехоламіни (МАО і КОМТ), і збільшення зворотного захоплення медіаторів в синаптічеськоє закінчення.
Таким чином, роль норадренергичної системи проявляється в знятті емоційної напруги, формуванні позитивних емоцій і стану ейфорії при одноразовому прийомі етанолу, а також у формуванні алкогольної мотивації на початкових етапах розвитку алкоголізму. У той же час, дофаминергична система відіграє провідну роль при абстинентному синдромі, а порушення її можуть лежати в основі схильності до алкоголю.
Зміни активності основних ферментів метаболізму біогенних амінів під впливом етанолу можуть впливати і на обмін серотоніну.
Вплив етанолу на мембрани відбивається і на ГАМК-ергічної системі, зокрема на ГАМКл-рецепторах, посилюючи входження іонів хлору в клітину. Показано, що етанол діє на ділянку зв'язування бен- зодіазепінов, посилюючи зв'язування діазепаму з рецептором. Цим можна пояснити заспокійливу (седативну) і протівотревожностное (анксіолітичну) дію малих доз етанолу. Антагоніст ГАМК (пікроток- син) перешкоджає розвитку седативного ефекту алкоголю.
Очевидно, що в механізмах розвитку алкоголізму велику роль відіграють регуляторні пептиди. І особливе значення, як вважається, мають опіоїдні пептиди. Саме ці сполуки є важливою складовою частиною системи внутрішнього винагороди. Показано, що у тварин, генетично схильних до споживання алкоголю, зміст
в тканинах мозку огшоідних пептидів знижено. Можливо, що знижений рівень «ендогенних факторів задоволення» обумовлює потяг до алкоголю, що стимулює і заміщає ендогенні системи винагороди.
За даними більшості авторів, хронічний алкоголізм призводить до зниження рівня ендогенних опіоїдів в різних відділах мозку, пригнічуючи їх синтез.
Ацетальдегід, що утворюється при окисленні етанолу, здатний взаємодіяти з Д і серотоніном, і в обох випадках утворюються морфіноподібні з'єднання (сальсалінол, норморфін і метил-тетрагідро- (3-карболіни), які здатні взаємодіяти з р-рецепторами до опіатів, конкуруючи з природними пептидними сполуками і замінюючи тим самим внутрішні чинники винагороди. У алкоголіків відбувається поступова модифікація р-рецепторів, і чутливість цих рецепторів знижується на тлі гальмування утворення власних опи- оідних п ептідов. Це призводить до відчуттів розбитості, роздратування, незадоволення і викликає непереборну потребу в алкоголі.
Таким чином, накопичені дані дуже суперечливі, і складні механізми формування алкоголізму, а значить, і методи лікування алкоголіків потребують подальших дослідженнях.
Формування залежності від алкоголю пов'язують зі зниженням активності цілого ряду медіаторних систем (НА, Д, ГАМК, опіоїдної) і можливої підкріплює роллю етанолу на цьому тлі. Однак хронічне споживання великих доз алкоголю не тільки стимулює медіа- уторовані системи, але і виснажує їх, одночасно знижуючи чутливість рецепторів (рецепторів, опіоїдних рецепторів).
Раптова відміна алкоголю у хронічно питущого людини з дуже великою ймовірністю призводить до синдрому відміни - абстиненції. Приблизно через 12-24 год після вживання останньої дози починаються тремор, нудота, посилене потовиділення, слабкість, а у деяких - судоми (алкогольна епілепсія) і галюцинації. Якщо абстинентний синдром не лікувати, то він через кілька днів переходить в білу гарячку (алкогольний делірій). Цей стан характеризується тривогою, безсонням, сплутаністю свідомості, підвищенням температури тіла, прогресуючої депресією. Галюцинації, особливо при слабкому освітленні, викликають у хворого нездоланний жах. Поступово наступають повна дезорганізація і втрата координації. При відсутності лікування алкогольний делірій може привести до смерті хворого. При лікуванні проводять детоксикацію, використовують сечогінні засоби, ліки, що підтримують серцеву діяльність, транквілізатори і снодійні речовини.
Наркоманії та алкоголізм скорочують життя мільйонів людей. Ще більше вживають наркотики «випадає з соціуму», не може нормально працювати, стає па шлях злочинів. Тому цілком зрозуміло, чому уряди розвинених країн витрачають величезні кошти на лікування і реабілітацію наркоманів. Але, напевно, головна проблема полягає в тому, що більшість залежних від різноманітної «дурі» людей не хочуть виліковуватися до кінця, т. Е. Відмовитися від наркоті-
ков раз і назавжди, а тоді будь-яке лікування - марно. Роль профессио- налов-психологів в процесі лікування наркоманів і алкоголіків надзвичайно важлива, а часто - має визначальне значення.